- Родительская категория: Терапия
- Категория: Диагностика острых отравлений
СИНДРОМ ТОКСИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Шок — это состояние несоответствия перфузии потребностям тканей. Прежде всего, под шоком понимают дисфункцию жизненно важных органов, а не изменения конкретных параметров, отражающих либо «сторону доставки» (АД, сердечный выброс), либо «сторону потребления» кислорода.
Три принципиальных механизма ответственны за возникновение или усу губление циркуляторной недостаточности:
- потеря насосной функции миокарда,
- нарушение сосудистого тонуса,
- гиповолемия.
Наиболее частой причиной снижения насосной функции сердца являются:
- отравление препаратами или токсическими веществами, угнетающими сократимость миокарда,
- острая ишемия миокарда (гипоперфузия при снижении АД, коронароспазм),
- распространенный некроз миокарда (коронаротромбоз),
- повышение уровня гуморальных факторов депрессии миокарда. Существенное влияние на сердечный выброс при шоке оказывают изменения пред- и постнагрузки.
Развитие лихорадки, анемии, дефицита тиамина, тиреотоксикоза, артерио-венозного шунтирования усугубляет нарушение насосной функции сердца. Следует отметить, что «нормальные» значения сердечного выброса также могут быть недостаточными для обеспечения адекватной перфузии периферических тканей у больных с зкзотоксическим и септическим шоком, острым повреждением печени или распространенными химическими ожогами (т.е. отсутствует должное повышение сердечного выброса для обеспечения потребностей тканей).
Нарушение сосудистого тонуса. Поскольку перфузия органов зависит от перфузионного давления и сопротивления кровотоку через тканевое русло, потеря сосудистого тонуса и/или перераспределительного контроля может вызвать шок, даже если сердечный индекс поддерживается на нормальном уровне. Примером этому служит отравление веществами с а-адреноблокирующими свойствами (аминазин, амитриптилин), характеризующееся падением постнагрузки и нормальным или повышенным сердечным выбросом, неемотря на гипоперфузию жизненно важных органов. Недавно было показано, что эндогенные пептиды (эндорфины) также могут вызывать вазодилятационную гипотензию в период острых ситуаций. В данной ситуации антагонисты эндорфинов (налоксон) могут временно повысить системное АД.
Гиповолемия. Абсолютный дефицит ОЦК является причиной циркуляторного коллапса. При этом относительный дефицит ОЦК также может усугубить нарушения насосной функции миокарда или сосудистого тонуса. Первичный гиповолемический шок является следствием либо кровопотери, либо массивной потери внеклеточного объема жидкости в результате ожогов, панкреатита, рвоты, диареи и формирования «третьего» пространства, развивающихся при отравлениях.
Системный ацидоз усугубляет шоковое состояние посредством развития депрессии миокарда, катехоламиновой резистентности и потенциально необратимой прекапиллярной дилятации. Селективная артериолярная дилятация вызывает прямое клеточное повреждение и массивную транссудацию жидкости в межклеточное пространство. Надпочечниковая недостаточность и резистентность к инсулину и тиреоидным гормонам являются проблемами, которые могут приводить к циркуляторному коллапсу, однако часто не принимаются во внимание.
Клинические проявления шока разнообразны и зависят от токсиканта, являющегося его причиной.
Строго саморегулирующаяся центральная нервная система толерантна к значительному снижению среднего АД (до 50-60 мм рт. ст.) без необратимых повреждений тканей. Однако нарушения корковых мозговых функций являются одними из первых при развитии шока и проявляются различными вариантами нарушения сознания.
Как правило, желудочно-кишечный тракт является наиболее чувствительным к снижению среднего АД. В раннюю фазу шока происходит резкое снижение кровотока желудка, нарушение перистальтики и развитие ишемического некроза кишечника. Ишемия печени приводит к значимому повышению трансаминаз, билирубина, в ней нарушается метаболизм лекарственных средств и токсических веществ, а также синтез продуктов свертывания крови. Гипотензия и шок могут спровоцировать переход неосложненного варианта панкреатита в геморрагический.
Шок часто приводит к нарушениям свертывающей системы крови с развитием ДВС-синдрома за счет повреждения эндотелия, клеточной гибели, нарушения удаления печенью продуктов деградации фибрина.
В ответ на гипотензию почки секретируют ренин, увеличивая задержку натрия и воды. Выраженная вазоконстрикция афферентных артериол почек приводит к шунтированию крови от коркового к мозговому слою, что снижает гломерулярную фильтрацию еще в большей степени, чем при соответствующем уровне почечного кровотока и сердечного выброса. При длительно сохраняющейся гипоперфузии может развиться острый тубулярный некроз с исходом в острую почечную недостаточность.
В шоковый период развивается гиперпноэ, требующее большого количества кислорода для обеспечения работы дыхательных мышц и превышающее возможности сердца в обеспечении достаточного кровотока. Следствием этого является развитие вентиляционной недостаточности. Применение интубации и ИВЛ позволяет уменьшить потребление кислорода дыхательными мышцами, что, компенсируя вентиляционную недостаточность с одной стороны, с другой — позволяет улучшить доставку кислорода к жизненно важным органам (сердцу, мозгу, почкам).
На основании реакции системы кровообращения на интенсивную противошоковую терапию с учетом клинического состояния и данных токсикологического обследования можно говорить о следующих степенях тяжести экзотоксического шока
КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА ПО СТЕПЕНЯМ ТЯЖЕСТИ
Шок I степени — компенсированный шок. Он обусловлен пороговыми или критическими концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Сознание больных чаще сохранено (при отравлении снотворными препаратами сознание отсутствует), пострадавшие возбуждены или заторможены. Пульс слабого наполнения, частый; артериальное давление не ниже 90 мм рт. ст. Умеренная олигоурия (до 20 мл/ч). Независимо от выраженности первичных гемодинамических расстройств интенсивная противошоковая терапия в течение 6 часов дает положительный эффект.
При изучении показателей центральной гемодинамики характерно снижение ударного объема сердца, сохранение или увеличение минутного объема сердца за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Общее периферическое сосудистое сопротивление остается в пределах нормы, либо повышается. Давление заклинивания легочных капилляров в пределах нормы.
Шок II степени обусловлен критическими концентрациями токсического вещества в организме. Сознание может быть сохранено, но больные резко заторможены, адинамичны. Отмечаются бледность и акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, олигоурия (менее 20 мл/ч), гипотензия ниже 90 мм рт.ст. Гемодинамические расстройства более глубокие и стойкие, тенденция к восстановлению параметров гемодинамики наблюдается спустя 6-12 часов и более на фоне противошоковых мероприятий. При исследовании центральной гемодинамики определяется снижение ударного и минутного объема сердца, незначительное повышение ДЗЛК и повышение ОПСС.
Шок III степени обусловлен критическими или смертельными концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление Несмотря на ин-
тенсивную противошоковую терапию в течение 6-12 часов положительная динамика либо отсутствует, либо оказывается нестойкой.
При исследовании центральной гемодинамики определяется значительное снижение ударного и сердечного индексов, снижение ОПСС. Возможно снижение или повышение ДЗЛК и ЦВД.
Шок IV степени — необратимый экзотоксический шок, обусловлен необратимыми концентрациями токсического вещества в организме или длительно сохраняющимися критическими концентрациями. Общее состояние больных крайне тяжелое, развивается кома, артериальное давление снижается ниже 70 мм рт. ст., у пострадавших возникает олигоанурия, конечности холодные, цианотичные. Исходные величины гемодинамических показателей находятся на критическом уровне и, несмотря на проводимые реанимационные и противошоковые мероприятия, положительная динамика отсутствует, или наблюдается дальнейшее прогрессирование расстройств гемоциркуляции. Эффекта от лечения нет, или он незначителен. При исследовании сохраняются изменения, характерные для шока III степени, не реагирующие на проводимое лечение.