Многолетние исследования по морфологии экс­периментальной ЧМТ и клинико-анатомические работы по изучению летальных случаев подтверди­ли основные положения учения Л.И. Смирнова о травматической болезни головного мозга, кото­рые были дополнены новыми положениями о пер­вичных и вторичных повреждениях мозга.

Общепризнанно разделение на очаговые и диф­фузные поражения мозга с выделением первичных и вторичных посттравматических повреждений. К очаговым поражениям относят ушибы и размозжения мозга, первичные внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния, а к диффузным — сотря­сения мозга и диффузные аксональные поражения. К факторам, способствующим развитию вторичных поражений мозга относят отёк мозга, изменения внутричерепного давления, нарушения мозгового кровообращения, нарушения ликвородинамики, экстракраниальные и системные нарушения. Имен­но в развитии вторичных посттравматических изме­нений мозга существенную роль играет возраст по­страдавших и чем меньше ребёнок, тем меньшее значение приобретают сосудистые реакции, измене­ния внутричерепного давления, но тем большее зна­чение имеют внечерепные и системные факторы.

Разделение на диффузные и очаговые поражения мозга при ЧМТ является условным, что подтверж­дается экспериментальными данными и современ­ными возможностями прижизненной визуализации мозга пострадавших.

Сотрясение головного мозга — наименее тяжёлая форма травмы мозга, не сопровождающаяся явными макроскопическими повреждениями нервной ткани. Клиническое выделение сотрясения головного мозга вполне корректно ввиду чётко очерченного круга психоневрологического синдрома легкой формы диф­фузного поражения мозга. Морфологический же суб­страт, обнаруживаемый при клиническом диагнозе «сотрясение головного мозга», не всегда столь очеви­ден и ушибы мозга могут протекать идентично. Бла­годаря внедрению методов прижизненной визуализа­ции мозговых структур это стало особенно наглядно видно. Даже у взрослых при клиническом диагнозе «сотрясение головного мозга» почти у трети пациен­тов обнаруживаются очаги корковых контузий. Частота этих расхождений ещё выше у детей и чем младше ребёнок, тем выше частота «занижения» тя­жести травмы мозга. По данным А.А. Артарян применение ультразву­кового сканирования у детей в возрасте от 1 до 16 ме­сяцев с диагнозом «сотрясение головного мозга» об­наруживает в 40% случаев очаги ушиба в коре, белом веществе и базальных узлах полушарий мозга.

Наиболее полно морфологический субстрат со­трясения головного мозга в эксперименте исследован в Институте нейрохирургии им. акад. А.П. Ромодано­ва АМН Украины. Обнаружено, что уже в ранние сроки происходят значительные изменения синоптического аппарата коры полушарий мозга и диэнцефальной области — набухание отростков астроцитов, уплотнение митохондрий, расширение меж­клеточных пространств с переходом воды из клетки в межклеточное пространство. Период активации си­ноптического аппарата через два часа сменяется его истощением, набуханием глиальных клеток, мито­хондрий, микровакуализацией дендритов, гиперхромией нейронов. Эти изменения в ранние сроки почти не касаются ствола мозга. Однако, уже через сутки структурно-функциональные изменения кроме коры, диэнцефальной области захватывают и ствол, в кото­ром они сохраняются значительно дольше, чем в кор­ковых отделах мозга. Эти данные в дальнейшем под­тверждены большинством исследователей.

Диффузные аксональные повреждения мозга, доказанные морфологами в 60-х годах прошлого сто­летия, получили экспериментальное под­тверждение почти через 20 лет и прочно вошли в классификацию тяжелой ЧМТ. Было чётко доказано, что повреждение ак­сонов возникает в результате быстрого углового вра­щения головы, как результат инерционного воздей­ствия и тяжесть аксональных повреждений пропор­циональна скорости углового ускорения. Клиничес­кие наблюдения показали, что ДАП чаще возникают при травме по механизму «ускорение-замедление», т.е. при ДТП и падении с большой высоты. При ускорении во фронтальной плоскости головы повреждаются, глав­ным образом, аксоны, а при сагиттальном ускорении     кровеносные сосуды мозга.

Типичными зонами аксональных повреждений являются мозолистое тело, ножки мозга и мозжечок. Макроскопически ДАП характеризуются мелкооча­говыми геморрагиями. Микроскопически поврежде­ния аксонов в виде аксональных шаров выявляются уже через 12 часов после травмы и наиболее часто за­хватывают кортикоспинальный тракт, медиальную петлю, продольный пучок. В местах разры­вов аксонов к концу недели видны очаговые скопле­ния зернистых шаров. Характерно, что у пострадавших с летальным исходом, с увеличением срока выживания увеличивается и частота поврежде­ния аксонов. При смерти в ближайшие часы их час­тота составляет около 30% наблюдений, а при пере­живании более 12 часов уже более 50%, что го­ворит о возможности не только первичной аксонотомии, но и о её вторичном генезе. В дальнейшем при ДАП обнаруживается диффузная дегенерация белого вещества с уменьшением веса мозга и его атрофией.

Интересен и тот факт, что ДАП обнаруживаются, главным образом, у лиц молодого и детского возраста, что, по-видимому, связано с особенностями краниоцеребральных анатомо-физиологических взаимоотноше­ний у них — высокая гидрофильность мозговой тка­ни, меньшие размеры ликвороносных путей, большая эластичность костных структур и стенок сосудов, ги­перреактивность и генерализованность реакций.

Ушибы мозга или первичные травматические некрозы возникают в момент травмы на месте удара или противоудара. Они представляют собой очаги геморрагического размягчения мозговой ткани, в ко­торых выделяют зону разрушения, зону необрати­мых изменений и зону обратимых изменений. По данным KatayamaY. с соавторами в зоне необратимых изменений кро­воток падает до уровня ишемии сразу после травмы. В зоне же обратимых изменений он вначале усили­вается, а затем в течении трёх часов падает постепен­но до уровня ишемии, что ведёт к развитию вторич­ных некрозов и «росту» размеров очага ушиба.

Ушибы мозга могут возникать при переломах кос­тей черепа и без таковых, но наличие перелома всегда является свидетельством ушиба мозга. Ушибы возни­кают как в месте приложения травмирующей силы (coupcontusion), так и по механизму противоудара (contrcoupcontusion). Очаги различают по форме, вели­чине, локализации, распространенности и численности.

Принципиальных различий в морфологической характеристике ушибов мозга в зависимости от возра­ста пострадавших нет, но имеются чёткие особеннос­ти, характерные именно для детей. Так, у новорожден­ных и детей грудного возраста часто обнаруживаются разрывы белого вещества в лобных и височных долях. Ушибы мозга у детей, как правило, поверхностные, мелкоочаговые с незначи­тельным геморрагическим компонентом и выражен­ным отёком-набуханием мозга. В грудном возрасте ушибы обычно локализуются в бе­лом веществе с распространением на кору или стенку бокового желудочка. При ушибах головного моз­га тяжёлой степени, особенно в раннем возрасте, характерны выраженный отёк мозга с сужением желу­дочков мозга и малая выраженность субарахноидальной геморрагии. В более старшем возрасте раз­вивается выраженная субарахноидальная геморрагия с ликворной гипертензией. Очаги ушибов чаще локализуются на границе долей мозга и редко бывают двухсторонними. Все исследователи от­мечают тот факт, что чем младше пострадавший, тем больше несоответствие клинических проявлений и тя­жести ушиба мозга.

Согласно классификации ЧМТ, принятой в СССР, а затем и в странах СНГ выде­ляют три степени тяжести ушибов мозга: ушибы моз­га легкой степени тяжести, средней и тяжелой. При ушибах легкой степени тяжести обнаруживаются то­чечные кровоизлияния в коре мозга с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием. Зоны некроза обычно не распространяются ниже III IVслоя ко­ры. Организация зоны ушиба заканчивается глиозом. При ушибах средней степени тяжести очаги первич­ного некроза захватывают кору и прилежащее белое вещество. Характерна клиновидная форма контузионных очагов с пропитыванием их кровью через 8-10 часов. Через неделю в зону очага ак­тивно врастают новообразованные сосуды, а через 3-4 месяца эта зона замещается глиальным или глиомезодермальным рубцом. Ушибы мозга тяжелой сте­пени характеризуются разрушением мягкой мозго­вой оболочки, захватывают кору и белое вещество, доходя до подкорковых ганглиев. Зоны разрушения нередко охватывают одну или несколько долей моз­га. Характерным являются не только местные, но и об­щие нарушения мозгового кровообращения с развити­ем стаза, тромбозов, кровоизлияний. Организация зон некроза идёт по пути формирования поликистозных глиальных или глиомезодермальных рубцов.

 


 

1) легкую смещаемость мягких тканей по отношению к костям черепа, что не­редко приводит к несоответствию их повреждений с локализацией переломов;

2) спаянность надкостницы с костями черепа в области черепных швов, а в осталь­ных участках с кожно-апоневротическим слоем, что определяет высокую частоту поднадкостничных гема­том как в зоне перелома, так и на расстоянии;

3) при оскольчатых переломах чаще образуются крупные от­ломки, сохраняющие связь с надкостницей или твёр­дой мозговой оболочкой;

4) у детей до двух лет, вслед­ствие отсутствия диплоического слоя и недостаточной синостозированности черепных швов, чаще возника­ют изолированные линейные переломы — трещины костей свода черепа, переходящие на основание;

5)  у детей старших возрастных групп увеличивается количество оскольчатых переломов костей черепа;

6)только в детском возрасте встречаются так называ­емые «растущие переломы», формирование которых обусловлено разрывами твердой мозговой оболочки, сращенной с костью, что приводит к поступлению ликвора в зону перелома и экстракраниальное прост­ранство.

Вдавленные переломы у детей обязательно со­провождаются ушибами мозга различной степени тяжести и у детей до года переломы чаще имеют тип «пластикового шарика», а у детей до двух лет чаще имеют место импрессионные переломы воронкооб­разной формы со смещением отломков на различ­ную глубину в полость черепа.

Переломы основания черепа у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. У детей до двух лет, как правило, а в более старшем возрасте достаточ­но часто, переломы основания черепа сочетаются с пе­реломами свода черепа, локализуясь преимуществен­но в средней черепной яме. Последняя является в ана­томическом отношении наиболее слабым местом ос­нования черепа у детей, вследствие большого количе­ства естественных отверстий, слабого прикрепления крыльев основной кости и особенностей строения пи­рамид височных костей.

Острые травматические внутричерепные крово­излияния — общее понятие, которое объединяет все виды и формы геморрагий, возникающих после трав­мы. Они отличаются по размерам (от точечных гемор­рагий до крупных гематом), по локализации (внемозговые, субарахноидальные, внутрижелудочковые, внутримозговые). Их формирование и развитие мо­жет быть пролонгировано во времени, но причиной или пусковым механизмом их образования всегда яв­ляется травма. Существенным моментом в развитии острых травматических внутричерепных кровоизлия­ний является тот преморбидный фон, на котором раз­вивается травматическая болезнь мозга, и именно здесь возраст пострадавшего играет важную и неред­ко определяющую роль. Общепризнанно, что гемор­рагический компонент при ЧМТ у детей не столь вы­ражен, как у взрослых, но он имеет место при любой тяжести ЧМТ.

Субарахноидальные травматические кровоиз­лияния, типичный компонент ушибов головного моз­га у взрослых, у детей менее выражен, а иногда может отсутствовать благодаря выраженной эластичности кровеносных сосудов. В раннем детском возрасте более типичным для ушибов мозга является развитие выраженного отёка мозга, что может являть­ся одним из факторов остановки геморрагии.

Внутричерепные гематомы, как и субарахноидальные кровоизлияния, у детей встречаются реже, чем у взрослых. Вместе с тем, именно внутричереп­ные гематомы являются основной причиной сдавле­ния головного мозга у детей при ЧМТ.

Чаще других у детей встречаются эпидуральные гематомы. Они редки в раннем детском возрасте из-за интимного сращения твёрдой мозговой обо­лочки с костями черепа и обычно обнаруживаются у дошкольников и школьников. Эпидуральные гематомы обычно односторонние и локали­зуются в височной и теменной областях, часто соче­таясь с переломами костей черепа различных типов. Вместе с тем, именно у детей обнаруживается доста­точно часто редкая локализация эпидуральных ге­матом — задняя черепная яма, затылочная и лобная области. Формирование гематом происходит из вет­вей средней менингеальной артерии или диплоэтических вен в месте перелома костей черепа. Чаще эпидуральные гематомы фор­мируются в месте удара и во многих случаях сочета­ются с подапоневротическими гематомами.

Это послужило основанием даже для выделения особого вида травматических кровоизлияний у де­тей с вне- и внутричерепной локализацией — «эпидурально-поднадкостничные».

Субдуральные гематомы в детской возрастной группе чаще встречаются в грудном возрасте и чем младше ребёнок, тем чаще встречается двухсторонняя локализация субдуральных гематом. Обра­зуются эти гематомы. в основном, за счёт травматизации внутримозговых сосудов легко смещающимися при травме костями черепа ребёнка. Источниками кро­вотечения являются поверхностные вены мозга, впада­ющие в верхний продольный синус, супра- и субтенториальные притоки прямого и поперечного синусов, притоки большой вены мозга, а также корковые арте­рии. Локализация субдуральных гематом обычно супратенториальная (конвекситальная или базально-конвекситальная). Достаточно редко, но только у детей встречается сочетание субдурального, эпидурального и поднадкостничного кровоизлияния.

Особого упоминания заслуживают хронические субдуральные гематомы. Их патогенез сложен и до настоящего времени полностью не ясен. Только в половине наблюдений детей грудного возраста их возникновение напрямую связано с травмой. В ос­тальных случаях придается значение различным факторам, ведущее значение среди которых имеют воспалительные заболевания головного мозга. В основе развития хронических субдуральных гематом лежат сложные процессы в содержи­мом и капсуле гематомы: локальный гиперфибринолиз и повторные кровоизлияния, пролиферация соединительной ткани в стенке фиброзной капсулы, повышенная проницаемость сосудов, изменения ос­мотического давления в полости гематомы и пере­мещение воды с «ростом» гематомы.

Внутримозговые гематомы редки в педиатри­ческой практике и чаще наблюдаются у детей школьного возраста. Эти гематомы бывают двух ти­пов:

1) гематомы в кортикальной зоне и прилежа­щем белом веществе, соответствуют очагу ушиба мозга и являются следствием диапедезных или эро­зивных повреждений мозговых сосудов;

2) гемато­мы в области подкорковых узлов, которые образу­ются при повреждении лентикуло-стриарных арте­рий и чаще наблюдаются при ДАП.

Внутрижелудочковые гематомы также редки в детском возрасте и обычно сопутствуют тяжелым травматическим повреждениям мозга. Они развива­ются вследствие повреждения сосудистых сплете­ний, глубоких вен мозга или как результат прорыва внутримозговой гематомы в полость желудочка мозга.

В целом, характеризуя патоморфологию травма­тических внутричерепных гематом у детей, следует отметить, с одной стороны, относительную редкость этой формы тяжелой ЧМТ, а с другой стороны, ука­зать на относительно высокий процент сочетания гематом у одного пациента, который по дан­ным М.А. Егуняна достигает 13% наблюдений.

Вторичные повреждения мозга, развивающиеся после ЧМТ, являются одним из важнейших момен­тов негативных результатов лечения пострадавших. К ним относят ишемические нару­шения, отёк мозга, повышение внутричерепного давления, а также внечерепные и системные нару­шения. К особенностям вторичных повреждений мозга у детей младших возрастных групп следует отнести развитие очагов ишемии в подкорковых об­ластях. Они возникают после относительно нетяже­лой ЧМТ и могут протекать бессимптомно, если в процесс не вовлечена внутренняя капсула. При ее вовлечении остро возникают гемипарезы, расстрой­ства чувствительности по гемитипу, снижение тону­са в паретичных конечностях, центральные пораже­ния VII и XII пар черепных нервов.

Особо необходимо остановиться на отёке и повы­шении внутричерепного давления, как характерных особенностях ЧМТ у детей. Отёк мозга может быть локальным или диффузным, захватывающим одно или оба полушария. Локальный или перефокальный отёк всегда сопровождает очаг первичного некроза мозговой ткани и обусловлен, в первую очередь, нару­шением гемато-энцефалического барьера в зоне по­вреждения. Как результат этого нарушения развивает­ся цитотоксический и вазогенный отёк мозга, как вне­клеточный, так и внутриклеточный. Диффузный отёк мозга, особенно захватывающий оба полушария, чаще обнаруживается у детей и связан он, главным образом, с развитием диффузной вазодилятации. Развивается первично гиперемия мозга с последующим его отёком. Такой диффузный отёк мозга значительно хуже переносится взрослыми, чем детьми.

Повышение внутричерепного давления — типич­ная реакция мозг на ЧМТ у детей, но в силу анатомо-физиологических особенностей детского черепа и мозга вторичные повреждения возникают только при крайне тяжелых поражениях, когда компенса­торные возможности исчерпаны. В этих случаях развиваются вклинения, вторичные очаги ишемии и геморрагии в стволе мозга.

Редко у детей младшего возраста при тяжелой черепно-мозговой травме развивается размягчение мозга, при этом остаются сохранными только ствол и диэнцефальная область.

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Почему у женщин болит голова?

«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…

Возрастные мужские интимные проблемы. https://colorsoundshop.com/

Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…

Злаковые могут быть вредны детям.

Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…

Чего боятся «беременные» мужчины?

Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…

Семь сладостей, от которых не толстеют

До чего замечательно законсить сытный обед чайком с какой-нибудь сладенькой вкусностью.…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Неврология и нейрохирургия - Черепно-мозговая травма у детей - Патологическая анатомия ЧМТ у детей