Повышение давления в правом предсердии ве­дёт к росту давления в печёночных венах. Гепато­циты высокочувствительны к гипоксии. Сердеч­ная недостаточность, артериальная гипотензия или уменьшение печёночного кровотока обусловлива­ют нарушение функции печени. Преобладает по­ражение левой доли.

 

Изменения печени при острой сердечной недостаточности и шоке

 

У больных с сердечной недостаточностью, а так­же при шоке различной этиологии — травмати­ческом, ожоговом, геморрагическом, септическом, шоке вследствие перитонита или малярии — за­кономерно выявляют изменения в печени. Сход­ное ишемическое повреждение отмечается после трансплантации печени или резекции печени в результате временного прекращения печёночного кровотока [13].

У некоторых больных появляется лёгкая желту­ха. Желтуха возможна при тяжёлых травмах. От­мечаются значительное повышение активности трансаминаз сыворотки и увеличение протромби­нового времени.

 

 

Рис. 11-19. Тромбоз коронарных артерий. Концентрация билирубина в сыворотке 36 мкмоль/л (2,1 мг%). Исчезно­вение гепатоцитов из зоны 3 печёночной дольки. На их месте — обширное кровоизлияние. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

 

 

С помощью световой микроскопии в зоне 3 печё­ночной дольки определяются признаки застоя с участками кровоизлияний (рис. 11-19). Обычно выявляют эозинофильные гепатоциты, отёк и скоп­ление нейтрофилов в области некроза. Некроти­ческие изменения в средней зоне могут быть след­ствием тангенциального среза, но иногда их про­исхождение не вполне ясно. В зоне некроза сохраняется сеть ретикулярных волокон. В фазе выздоровления, особенно после травмы, обнару­живают большое количество митозов. У больных, перенёсших шок, иногда обнаруживают диффуз­ное обызвествление печени [33], причиной кото­рого может служить нарушение обмена внутрикле­точного кальция при ишемическом повреждении органа. Такие изменения отмечались у больного с ишемией миокарда и хронической почечной не­достаточностью, у которого был повышен уровень кальция и фосфата в сыворотке [25].

 

Патогенез поражения печени

 

Выраженность патологических изменений может определяться продолжительностью шока. Вслед­ствие снижения артериального давления печёноч­ный кровоток уменьшается, возникает спазм ар­терий печени. Насыщение крови кислородом при этом снижено. Парциальное давление кислорода в зоне 3 ниже, чем на периферии печёночной доль­ки. Этим объясняется большая уязвимость цент­ральных гепатоцитов по отношению к гипоксии, часто приводящей к некрозу. Впоследствии во внут­ренних органах развивается выраженная вазокон­стрикция, возможно, обусловленная эндогенным выбросом ангиотензина II [4].

Основной причиной повреждения печени явля­ется гипоксия. Дополнительное влияние оказыва­ют недостаточность субстратов и накопление про­дуктов метаболизма. В развитие повреждения вно­сят вклад различные механизмы, в том числе прекращение окислительного фосфорилирования в митохондриях в условиях дефицита кислорода, нарушение функции мембран и синтеза белка [13], а также ионного баланса гепатоцитов [2|. Репер­фузия существенно усугубляет возникшие изме­нения, приводя к появлению в тканях большого количества свободных радикалов кислорода [36]. Они играют большую роль в окислении липидов с нарушением целостности клеточных мембран. В эксперименте показано, что образующийся при ре­перфузии супероксидный ион способен связывать­ся с оксидом азота (NO) и вызывать повреждение гепатоцитов [21]. Повреждающим фактором, ве­роятно, является пероксинитратный свободный радикал. При окислении мембран лизосом их фер­менты могут высвобождаться в цитоплазму. Лече­ние неэффективно. Изучается роль витамина Е, глутатиона, аскорбиновой кислоты и других ве­ществ, связывающих свободные радикалы.

 

Ишемический гепатит

 

Термин нашёл применение у больных с резким и выраженным повышением активности сыворо­точных трансаминаз при быстро развивающемся снижении сердечного выброса [10]. Это состояние обозначается также как острый инфаркт печени или гипоксический гепатит. Картина напоминает ост­рый вирусный гепатит.

Фоновым состоянием обычно служит заболева­ние сердца, обычно ишемическая болезнь сердца (ИБС) или кардиомиопатия. Ишемический гепатит особенно часто встречается в отделении коронар­ной патологии, его обнаруживают у 22% больных со сниженным сердечным выбросом и печёноч­ным кровотоком, при пассивном венозном застое [14]. Развивается некроз зоны 3 без признаков воспаления. Отсутствуют симптомы печёночной недостаточности, застойная недостаточность кро­вообращения не выражена. Иногда при этом об­наруживают гипергликемию и почечную недоста­точность [II].

Одной из причин ишемического гепатита явля­ется тяжёлая артериальная гипоксемия, возника­ющая при синдроме сонных апноэ [24].

Уровень билирубина и активность ЩФ слегка повышаются, однако активность трансаминаз и ЛДГ сыворотки повышается быстро и значитель­но [15]. Показатели возвращаются к норме менее чем за неделю. При ишемическом гепатите высо­кая летальность (58,6%) определяется не повреж­дением печени, а вызвавшей его причиной [15]. У больных с изменениями печени вследствие хро­нической застойной сердечной недостаточности острая недостаточность кровообращения может привести к развитию фульминантной печёночной недостаточности [27].

 

Желтуха в послеоперационном периоде

 

Появление желтухи непосредственно после опе­рации может иметь различные причины [17]. Уро­вень билирубина в сыворотке повышается после переливания крови, особенно при длительных сро­ках её хранения. Другой причиной гипербилиру­бинемии служит кровоизлияние в ткани.

Оперативное вмешательство, наркоз и шок ве­дут к нарушению функции печени. Выраженная желтуха отмечается приблизительно у 2% больных с шоком в результате травмы [28]. На начальных стадиях недостаточности кровообращения снижение сердечного выброса приводит к значительному уменьшению кровоснабжения печени. Одновре­менно снижается почечный кровоток.

Следует учитывать роль галотанового наркоза и других препаратов, применяемых в ходе операции. К выраженной желтухе с холестазом может приво­дить и сепсис.

В редких случаях в I—2-е сутки после операции возможно появление холестатической желтухи, которая достигает максимальной интенсивности на 4—10-е сутки и исчезает на 14—18-е сутки. Отме­чаются разнообразные изменения биохимических показателей. Иногда повышается активность ЩФ и трансаминаз. Концентрация билирубина в сы­воротке может достигать 23—39 мг%. Сходная кар­тина наблюдается при внепечёночной обструкции жёлчных путей. Такие изменения наблюдаются у больных, перенёсших шок, у которых проводились переливания крови. Однако при гистологическом исследовании выраженные изменения и признаки некроза в зоне 3 отсутствуют. Механизм холестаза не изучен [17]. Его появление должно быть свое­временно распознано. При необходимости произ­водят пункционную биопсию печени.

У больных, находящихся в отделении интенсив­ной терапии, желтуха вследствие тяжёлой травмы или послеоперационного перитонита свидетель­ствует о тяжести полиорганного поражения и не­благоприятном прогнозе [34]. При этом развива­ется желтуха холестатического типа с повышением уровня конъюгированного билирубина и активно­сти ЩФ; активность трансаминаз повышается не­значительно.

В эксперименте геморрагический шок приводит к снижению секреции жёлчи. Выброс медиаторов воспаления при эндотоксическом шоке или сеп­сисе приводит к повреждению сосудов, увеличе­нию проницаемости сосудистой стенки с развити­ем отёка и нарушению транспорта кислорода [5].

 

Желтуха после операций на сердце

 

Желтуха после операций на сердце встречается часто. Она развивается у 20% больных, опериро­ванных в условиях искусственного кровообраще­ния [6, 7], и указывает на неблагоприятный про­гноз. Желтуху обнаруживают на 2-й день после операции. Повышение уровня билирубина в сы­воротке происходит за счёт конъюгированной фракции, что свидетельствуете нарушении каналь­цевой экскреции жёлчи. У выживших больных концентрация билирубина снижается до нормаль­ной в течение 2—4 нед. Активность ЩФ сыворот­ки может повышаться лишь незначительно при выраженном росте активности трансаминаз. Риск такого осложнения особенно велик у пожилых больных. Обнаружена достоверная связь желтухи с множественным протезированием клапанов серд­ца, массивным переливанием крови и длительным искусственным кровообращением.

Патогенез желтухи сложен. На фоне длительно существующей сердечной недостаточности допол­нительное повреждающее воздействие оказывают артериальная гипотензия во время операции, ги­потермия и шок. Следует также учитывать роль инфекции, лекарственных препаратов (в том чис­ле антикоагулянтов) и наркоза.

Снижение кровотока в печени может достигать 20% [12]. Вследствие переливания крови повыша­ется уровень билирубина. Срок жизни эритроцитов в условиях искусственного кровообращения умень­шается; при этом появляются газовые микроэмбо­лы, разрушенные и агрегированные тромбоциты.

С введением обязательного скрининга доноров частота вирусного гепатита В и С существенно снизилась, однако возможно развитие цитомега­ловирусной инфекции.

Тампонада сердца после кардиохирургических операций может напоминать картину острого ге­патита [29].


 

 

Печень при застойной сердечной недостаточности

 

Морфологические изменения [20]

 

У умерших от сердечной недостаточности про­цесс аутолиза в печени протекает особенно быст­ро [31]. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.

Макроскопическая картина. Печень, как прави­ло, увеличена, с закруглённым краем, цвет её баг­ровый, дольковая структура сохранена. Иногда мо­гут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия). На разрезе (рис. 11-20) обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень пол­нокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёноч­ной дольки с чередованием жёлтых (жировые из­менения) и красных (кровоизлияние) участков.

Микроскопическая картина. Как правило, вену­лы расширены, впадающие в них синусоиды пол­нокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии (рис. 11-21). В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаружи­вают различные дегенеративные изменения. В об­ласти портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени ат­рофии зоны 3. При биопсии выраженную жиро­вую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. Клеточная инфильтрация незначительна.

 

 

Рис. 11-20. Печень больного, умершего от сердечной недо­статочности. На разрезе видны расширенные печёночные вены. Светлые участки жировых изменений на периферии печёночной дольки чередуются с тёмными участками зас­тоя и кровоизлияния в зоне 3.

 

 

 

Рис. 11-21. Лёгочное сердце. Концентрация билирубина в сыворотке 58 мкмоль/л (3,4 мг%). Выраженные застойные изменения и некроз гепатоцитов зоны 3. В дегенеративно-изменённых гепатоцитах увеличено количество пигмента. Гепатоциты зоны 1 относительно сохранны. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

 

 

В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он мо­жет располагаться вне клеток. У больных с выра­женной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выяв­ляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе [18].

Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Ко­личество коллагена увеличено, определяется скле­роз центральной вены (рис. 11-22). Эксцентри­ческое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распрост­раняются в глубь печёночной дольки [20]. При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формирова­нию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строе­ние»; рис. 11-23). Впоследствии по мере распрос­транения патологического процесса на порталь­ную зону развивается смешанный цирроз. Истин­ный сердечный цирроз печени встречается край­не редко.

 

Патогенез (рис. 11-24)

 

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление сек­реции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в сис­тему воротной вены через кишечную стенку, мо­гут усугублять эти изменения [32]. Компенсатор­но увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кис­лорода может возникать в результате склероза про­странства Диссе.

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоци­тов [I]. Рост давления в печёночных венах и свя­занный с ним застой в зоне 3 определяются уров­нем центрального венозного давления [I].

Возникающий в синусоидах тромбоз может рас­пространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиб­розом [35].

 

 

Рис. 11-22. Тот же срез, что и на рис. 11-21. При специаль­ной окраске выявляется уплотнение ретикулярных волокон в зоне 3. х120.

 

 

 

Рис. 11-24. Патогенез желтухи у больных с сердечной недо­статочностью.

 


 

 

Клинические проявления

 

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у боль­ных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитали­зированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворот­ке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная не­достаточность ведёт к усилению желтухи. На отёч­ных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.

 

 

Рис. 11-23. Фиброзные септы между центральными вена­ми. Картина «обратного долькового строения» при сфор­мировавшемся сердечном циррозе печени. Отмечается не­значительный фиброз портальных трактов. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

 

 

Желтуха имеет отчасти печёночное происхож­8 дение, и чем больше распространённость некро­за зоны 3, тем больше выраженность желтухи (рис. 11-25) [31].

Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёг­кого или застоя крови в лёгких создаёт повышен­ную функциональную нагрузку на печень в усло­виях гипоксии. У больного с сердечной недос­таточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого [31]. В крови об­наруживают повышение уровня неконъюгирован­ного билирубина.

Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, рас­тяжением капсулы увеличенной печени. Край пе­чени плотный гладкий болезненный, может опре­деляться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии пе­редаётся на печёночные вены, особенно при недо­статочности трёхстворчатого клапана. При исполь­зовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных на­поминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться переда­чей давления. У больных с трикуспидальным сте­нозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бима­нуальной пальпации. При этом одну руку распо­лагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульса­цию печени от пульсации в эпигастральной обла­сти, передающейся от аорты или гипертрофиро­ванного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

 

 

Рис. 11-25. Возможные механизмы гистологических изме­нений печени при сердечной недостаточности.

 

 

У больных с сердечной недостаточностью дав­ление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обус­ловливает повышение давления в яремных венах. Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выяв­ления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, свя­зывающих печёночные и яремные вены. У боль­ных с окклюзией или блоком печёночных, ярем­ных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Его используют в диагностике трикус­пидальной регургитации [23].

Давление в правом предсердии передаётся на со­суды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского иссле­дования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недоста­точности 116). Однако фазные колебания кровото­ка обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии |9|.

Установлена связь асцита со значительно повы­шенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёх­створчатого клапана или констриктивным пери­кардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточно­сти. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда—Киари [30].

Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступо­ру. Иногда наблюдается развёрнутая картина пе­чёночной комы. Часто встречается спленомегалия. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с кон­стриктивным перикардитом. В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточ­ностью при аутопсии обнаружены варикозно-рас­ширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.

При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается рет­роградное заполнение печёночных вен, а в сосу­дистой фазе — диффузное неравномерное распре­деление контрастного вещества [26].

У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предпо­лагать развитие сердечного цирроза печени. С вне­дрением хирургических методов лечения этих за­болеваний частота сердечного цирроза печени зна­чительно снизилась.

 

Изменения биохимических показателей

 

Биохимические сдвиги обычно умеренно выра­жены и определяются степенью тяжести сердеч­ной недостаточности [19].

Концентрация билирубина в сыворотке у боль­ных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в тре­ти случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%) [31]. Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%). Концент­рация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном зах­вате печенью объясняется сниженной способнос­тью органа к выделению конъюгированного били­рубина из-за уменьшения печёночного кровотока. Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции.

Активность ЩФ может быть незначительно по­вышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник.

 

Прогноз

 

Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при бо­лезни сердца всегда является неблагоприятным признаком.

Сам по себе сердечный цирроз печени не явля­ется плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточнос­ти можно добиться компенсации цирроза.

 

Нарушение функции печени и аномалии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте

 

У детей с сердечной недостаточностью и «сини­ми» пороками сердца выявляют нарушение функ­ции печени [22]. Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличе­нию протромбинового времени, повышению уров­ня билирубина и активности трансаминаз сыво­ротки. Наиболее выраженные изменения обнару­живают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сер­дечно-сосудистой системы.

 

Печень при констриктивном перикардите

 

У больных с констриктивным перикардитом об­наруживают клинические и морфологические при­знаки синдрома Бадда—Киари.

Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью {«глазурная печень» — «Zuckergussleber»). При мик­роскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

Желтуха отсутствует. Печень увеличена, уплот­нена, иногда определяется её пульсация [8]. Име­ется выраженный асцит.

Необходимо исключить цирроз печени и об­струкцию печёночных вен в качестве причины ас­цита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызве­ствлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катете­ризации сердца.

Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэкто­мию, прогноз благоприятный, однако восстановле­ние функции печени происходит медленно. В тече­ние 6 мес после успешной операции отмечается по­степенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени. Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, од­нако фиброзные септы в печени истончаются и ста­новятся аваскулярными.

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Семь сладостей, от которых не толстеют

сладости, похудение, фигура
До чего замечательно законсить сытный обед чайком с какой-нибудь сладенькой вкусностью.…

Как избежать неловких моментов в постели?

При фразе «заниматься любовью» мы представляем себе романтичную картину: свечи, атласная…

Почему у женщин болит голова?

головная боль у женщин, почему болит голова, болит голова
«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…

Чего боятся «беременные» мужчины?

беременность, страх беременности, боязнь беременности, психология мужчин
Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Терапия - Заболевания печени - Печеночные артерии и вены. - Недостаточность кровообращения