Повышение давления в правом предсердии ве­дёт к росту давления в печёночных венах. Гепато­циты высокочувствительны к гипоксии. Сердеч­ная недостаточность, артериальная гипотензия или уменьшение печёночного кровотока обусловлива­ют нарушение функции печени. Преобладает по­ражение левой доли.

 

Изменения печени при острой сердечной недостаточности и шоке

 

У больных с сердечной недостаточностью, а так­же при шоке различной этиологии — травмати­ческом, ожоговом, геморрагическом, септическом, шоке вследствие перитонита или малярии — за­кономерно выявляют изменения в печени. Сход­ное ишемическое повреждение отмечается после трансплантации печени или резекции печени в результате временного прекращения печёночного кровотока [13].

У некоторых больных появляется лёгкая желту­ха. Желтуха возможна при тяжёлых травмах. От­мечаются значительное повышение активности трансаминаз сыворотки и увеличение протромби­нового времени.

 

 

Рис. 11-19. Тромбоз коронарных артерий. Концентрация билирубина в сыворотке 36 мкмоль/л (2,1 мг%). Исчезно­вение гепатоцитов из зоны 3 печёночной дольки. На их месте — обширное кровоизлияние. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

 

 

С помощью световой микроскопии в зоне 3 печё­ночной дольки определяются признаки застоя с участками кровоизлияний (рис. 11-19). Обычно выявляют эозинофильные гепатоциты, отёк и скоп­ление нейтрофилов в области некроза. Некроти­ческие изменения в средней зоне могут быть след­ствием тангенциального среза, но иногда их про­исхождение не вполне ясно. В зоне некроза сохраняется сеть ретикулярных волокон. В фазе выздоровления, особенно после травмы, обнару­живают большое количество митозов. У больных, перенёсших шок, иногда обнаруживают диффуз­ное обызвествление печени [33], причиной кото­рого может служить нарушение обмена внутрикле­точного кальция при ишемическом повреждении органа. Такие изменения отмечались у больного с ишемией миокарда и хронической почечной не­достаточностью, у которого был повышен уровень кальция и фосфата в сыворотке [25].

 

Патогенез поражения печени

 

Выраженность патологических изменений может определяться продолжительностью шока. Вслед­ствие снижения артериального давления печёноч­ный кровоток уменьшается, возникает спазм ар­терий печени. Насыщение крови кислородом при этом снижено. Парциальное давление кислорода в зоне 3 ниже, чем на периферии печёночной доль­ки. Этим объясняется большая уязвимость цент­ральных гепатоцитов по отношению к гипоксии, часто приводящей к некрозу. Впоследствии во внут­ренних органах развивается выраженная вазокон­стрикция, возможно, обусловленная эндогенным выбросом ангиотензина II [4].

Основной причиной повреждения печени явля­ется гипоксия. Дополнительное влияние оказыва­ют недостаточность субстратов и накопление про­дуктов метаболизма. В развитие повреждения вно­сят вклад различные механизмы, в том числе прекращение окислительного фосфорилирования в митохондриях в условиях дефицита кислорода, нарушение функции мембран и синтеза белка [13], а также ионного баланса гепатоцитов [2|. Репер­фузия существенно усугубляет возникшие изме­нения, приводя к появлению в тканях большого количества свободных радикалов кислорода [36]. Они играют большую роль в окислении липидов с нарушением целостности клеточных мембран. В эксперименте показано, что образующийся при ре­перфузии супероксидный ион способен связывать­ся с оксидом азота (NO) и вызывать повреждение гепатоцитов [21]. Повреждающим фактором, ве­роятно, является пероксинитратный свободный радикал. При окислении мембран лизосом их фер­менты могут высвобождаться в цитоплазму. Лече­ние неэффективно. Изучается роль витамина Е, глутатиона, аскорбиновой кислоты и других ве­ществ, связывающих свободные радикалы.

 

Ишемический гепатит

 

Термин нашёл применение у больных с резким и выраженным повышением активности сыворо­точных трансаминаз при быстро развивающемся снижении сердечного выброса [10]. Это состояние обозначается также как острый инфаркт печени или гипоксический гепатит. Картина напоминает ост­рый вирусный гепатит.

Фоновым состоянием обычно служит заболева­ние сердца, обычно ишемическая болезнь сердца (ИБС) или кардиомиопатия. Ишемический гепатит особенно часто встречается в отделении коронар­ной патологии, его обнаруживают у 22% больных со сниженным сердечным выбросом и печёноч­ным кровотоком, при пассивном венозном застое [14]. Развивается некроз зоны 3 без признаков воспаления. Отсутствуют симптомы печёночной недостаточности, застойная недостаточность кро­вообращения не выражена. Иногда при этом об­наруживают гипергликемию и почечную недоста­точность [II].

Одной из причин ишемического гепатита явля­ется тяжёлая артериальная гипоксемия, возника­ющая при синдроме сонных апноэ [24].

Уровень билирубина и активность ЩФ слегка повышаются, однако активность трансаминаз и ЛДГ сыворотки повышается быстро и значитель­но [15]. Показатели возвращаются к норме менее чем за неделю. При ишемическом гепатите высо­кая летальность (58,6%) определяется не повреж­дением печени, а вызвавшей его причиной [15]. У больных с изменениями печени вследствие хро­нической застойной сердечной недостаточности острая недостаточность кровообращения может привести к развитию фульминантной печёночной недостаточности [27].

 

Желтуха в послеоперационном периоде

 

Появление желтухи непосредственно после опе­рации может иметь различные причины [17]. Уро­вень билирубина в сыворотке повышается после переливания крови, особенно при длительных сро­ках её хранения. Другой причиной гипербилиру­бинемии служит кровоизлияние в ткани.

Оперативное вмешательство, наркоз и шок ве­дут к нарушению функции печени. Выраженная желтуха отмечается приблизительно у 2% больных с шоком в результате травмы [28]. На начальных стадиях недостаточности кровообращения снижение сердечного выброса приводит к значительному уменьшению кровоснабжения печени. Одновре­менно снижается почечный кровоток.

Следует учитывать роль галотанового наркоза и других препаратов, применяемых в ходе операции. К выраженной желтухе с холестазом может приво­дить и сепсис.

В редких случаях в I—2-е сутки после операции возможно появление холестатической желтухи, которая достигает максимальной интенсивности на 4—10-е сутки и исчезает на 14—18-е сутки. Отме­чаются разнообразные изменения биохимических показателей. Иногда повышается активность ЩФ и трансаминаз. Концентрация билирубина в сы­воротке может достигать 23—39 мг%. Сходная кар­тина наблюдается при внепечёночной обструкции жёлчных путей. Такие изменения наблюдаются у больных, перенёсших шок, у которых проводились переливания крови. Однако при гистологическом исследовании выраженные изменения и признаки некроза в зоне 3 отсутствуют. Механизм холестаза не изучен [17]. Его появление должно быть свое­временно распознано. При необходимости произ­водят пункционную биопсию печени.

У больных, находящихся в отделении интенсив­ной терапии, желтуха вследствие тяжёлой травмы или послеоперационного перитонита свидетель­ствует о тяжести полиорганного поражения и не­благоприятном прогнозе [34]. При этом развива­ется желтуха холестатического типа с повышением уровня конъюгированного билирубина и активно­сти ЩФ; активность трансаминаз повышается не­значительно.

В эксперименте геморрагический шок приводит к снижению секреции жёлчи. Выброс медиаторов воспаления при эндотоксическом шоке или сеп­сисе приводит к повреждению сосудов, увеличе­нию проницаемости сосудистой стенки с развити­ем отёка и нарушению транспорта кислорода [5].

 

Желтуха после операций на сердце

 

Желтуха после операций на сердце встречается часто. Она развивается у 20% больных, опериро­ванных в условиях искусственного кровообраще­ния [6, 7], и указывает на неблагоприятный про­гноз. Желтуху обнаруживают на 2-й день после операции. Повышение уровня билирубина в сы­воротке происходит за счёт конъюгированной фракции, что свидетельствуете нарушении каналь­цевой экскреции жёлчи. У выживших больных концентрация билирубина снижается до нормаль­ной в течение 2—4 нед. Активность ЩФ сыворот­ки может повышаться лишь незначительно при выраженном росте активности трансаминаз. Риск такого осложнения особенно велик у пожилых больных. Обнаружена достоверная связь желтухи с множественным протезированием клапанов серд­ца, массивным переливанием крови и длительным искусственным кровообращением.

Патогенез желтухи сложен. На фоне длительно существующей сердечной недостаточности допол­нительное повреждающее воздействие оказывают артериальная гипотензия во время операции, ги­потермия и шок. Следует также учитывать роль инфекции, лекарственных препаратов (в том чис­ле антикоагулянтов) и наркоза.

Снижение кровотока в печени может достигать 20% [12]. Вследствие переливания крови повыша­ется уровень билирубина. Срок жизни эритроцитов в условиях искусственного кровообращения умень­шается; при этом появляются газовые микроэмбо­лы, разрушенные и агрегированные тромбоциты.

С введением обязательного скрининга доноров частота вирусного гепатита В и С существенно снизилась, однако возможно развитие цитомега­ловирусной инфекции.

Тампонада сердца после кардиохирургических операций может напоминать картину острого ге­патита [29].

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…

Как избежать неловких моментов в постели?

При фразе «заниматься любовью» мы представляем себе романтичную картину: свечи, атласная…

Почему у женщин болит голова?

головная боль у женщин, почему болит голова, болит голова
«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…

Чего боятся «беременные» мужчины?

беременность, страх беременности, боязнь беременности, психология мужчин
Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Терапия - Заболевания печени - Печеночные артерии и вены. - Недостаточность кровообращения