На аутопсии признаки значительного коллате­рального кровообращения почти не выявляются, так как варикозно-расширенные вены находятся в спавшемся состоянии.

Селезёнка увеличена, её капсула утолщена. С поверхности разреза сочится тёмная кровь (фиброзно-застойная спленомегалия}. Мальпигиевы тель­ца незаметны. При гистологическом исследовании синусоиды расширены и выстланы утолщённым эндотелием (рис. 10-5). Отмечается пролиферация гистиоцитов, иногда сопровождающаяся фагоци­тозом эритроцитов. Очаги периартериальных кро­воизлияний могут превращаться в узлы сидероза и фиброза.

Сосуды портальной системы и селезёнки. Селезё­ночная артерия и воротная вена увеличены, изви­ты, в них могут быть аневризмы. В воротной и селезёночной венах выявляют субэндотелиальные кровоизлияния, пристеночные тромбы, бляшки в интиме, кальциноз (см. рис. 10-13). На таких ве­нах нельзя проводить оперативные вмешательства.

В 50% случаев при циррозе обнаруживают мел­кие аневризмы селезёночной артерии [89].

Изменения в печени зависят от причины порталь­ной гипертензии.

Зависимость между степенью повышения дав­ления в воротной вене и выраженностью цирроза и особенно фиброза слабая. Более отчётливая связь отмечается между портальной гипертензией и ко­личеством узлов в печени.

 

Варикозное расширение вен

 

Пищевод

 

Если нет варикозного расширения вен пищево­да и желудка и кровотечения из них, то порталь­ная гипертензия не имеет клинического значения [1401. В варикозно-расширенные вены пищевода кровь перетекает в основном из левой желудочной вены. Её задняя ветвь обычно впадает в систему непарной вены, а передняя сообщается с варикоз­но-расширенными венами непосредственно ниже места соединения пищевода с желудком, образуя в этом месте пучок тонких параллельно располо­женных вен, которые переходят в крупные извитые вены в нижней части пищевода. Вены пищевода располагаются в 4 слоя (рис. 10-6) [67]. Внутриэпителиальные вены при портальной гипертензии эн­доскопически могут иметь вид красных пятен, их наличие указывает на возможность разрыва вари­козно-расширенных вен. Поверхностное венозное сплетение дренируется в более крупные глубокие вены подслизистого сплетения. Перфорирующие вены соединяют подслизистое сплетение с четвертым сло­ем вен — адвентициальным сплетением. Обычно наиболее крупные из варикозно-расширенных вен относятся к глубокому подслизистому сплетению, которое соединяется с варикозно-расширенными венами желудка.

 

 

Рис. 10-4. Печёночное кровообращение к моменту рождения.

 

 

 

Рис. 10-5. Гистологические изменения в селезёнке при пор­тальной гипертензии. В синусоидах (С) отмечается застой крови, их стенка утолщена. Вблизи артериолы мальпигиева тельца видно кровоизлияние (К). Окраска гематоксилином и эозином, х70.

 

 

 

Рис. 10-6. Анатомическое строение венозной системы пище­вода.

 

 

 

Рис. 10-7. Рентгенограмма секционного препарата после инъекции смеси бария с желатином (препарат вскрыт по большой кривизне). Видны четыре различные зоны нор­мального венозного оттока: желудочная зона (ЖЗ), пере­ходная зона (ПЗ), зона перфорирующих вен (ПрЗ) и стволо­вая зона (СЗ). Проволокой отмечена область перехода мно­гослойного плоского эпителия в цилиндрический. ПЖС — пищеводно-желудочное соединение [163].

 

 

Анатомическое строение вен области пищеводно-желудочного перехода, через которые осуще­ствляется связь между портальным и системным кровообращением, очень сложно [163]. Увеличе­ние кровотока и его перераспределение в систему верхней полой вены при портальной гипертензии изучены мало. Между зоной перфорирующих вен и желудочной зоной находится переходная зона (рис. 10-7). В этой зоне кровоток направлен в обе стороны, она обеспечивает депонирование крови между системами воротной и непарной вен. Тур­булентный характер кровотока в перфорирующих венах, соединяющих варикозно-расширенные вены с адвентициальными, позволяет объяснить высокую частоту разрывов в нижней трети пищевода [86]. Рецидивы варикозного расширения вен после эн­доскопической склеротерапии, по-видимому, обус­ловлены наличием сообщений между различными венозными стволами либо расширением вен повер­хностного венозного сплетения. Отсутствие эффекта от склеротерапии можно объяснить и тем, что не удаётся добиться тромбоза перфорирующих вен.

 

Желудок

 

Кровь в варикозно-расширенные вены желудка поступает в основном из коротких вен желудка и оттекает в подслизистое венозное сплетение пи­щевода. Особенно выражено варикозное расши­рение вен желудка при внепеченочной форме пор­тальной гипертензии.

Рентгенологически варикозно-расширенные вены двенадцатиперстной кишки выглядят как дефекты наполнения. Наличие расширенных кол­латералей вокруг жёлчного протока делает прове­дение операции опасным [32].

 

Ободочная и прямая кишка

 

Варикозное расширение вен ободочной и пря­мой кишки развивается в результате образования коллатералей между нижней брыжеечной и внут­ренней подвздошной веной [55]. Первым клини­ческим проявлением их может оказаться кровоте­чение. Их удаётся выявить при колоноскопии. Ис­точник кровотечения можно локализовать при сцинтиграфии с эритроцитами, меченными 99mТc. После успешной склеротерапии вен пищевода про­исходит быстрое развитие варикозное расширение вен толстой кишки.

Наличие коллатералей между верхними (систе­ма воротной вены) и средними и нижними (систе­ма нижней полой вены) геморроидальными вена­ми способствует варикозному расширению анорек­тальных вен [174].

 

Поражение сосудов кишечника при портальной гипертензии

 

При хронической портальной гипертензии раз­виваются не только варикозное расширение вен, но и разнообразные изменения слизистой оболочки кишечника вследствие нарушения микроцир­куляции [164].

Патология желудка при портальной гипертензии. Кровоснабжение желудка нарушается: увеличива­ется количество артериовенозных шунтов между собственной мышечной пластинкой слизистой обо­лочки и расширенными прекапиллярами и венами подслизистого слоя — сосудистая эктазия [115, 121]. Усиливается кровоток в слизистой оболочке желудка [110]. Вероятность её повреждения и развития кро­вотечения, например под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), зна­чительно возрастает. После склеротерапии вен пи­щевода изменения слизистой оболочки желудка могут усилиться. Их удаётся уменьшить только при снижении портального давления [НО].

Застойная еюно- и колонопатия. В двенадцатипер­стной и тощей кишке развиваются аналогичные из­менения. Гистологически в ворсинках тощей кишки выявляют увеличение количества и диаметра сосу­дов [97]. Отмечается отёчность и гиперемия слизис­той оболочки, она становится легкоранимой [136].

О застойной колонопатии свидетельствует рас­ширение капилляров слизистой оболочки с утол­щением базальной мембраны при отсутствии приз­наков воспаления слизистой оболочки [164].

 

Сосудистые изменения других структур

 

Портосистемные коллатерали также могут форми­роваться в спайках органов брюшной полости с брюш­ной стенкой, которые образуются после операций или воспалительных заболеваний тазовых органов. Кро­ме того, варикозное расширение вен отмечается в участках соединения слизистых оболочек и кожи, например после илеостомии или колостомии.

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…

Чего боятся «беременные» мужчины?

беременность, страх беременности, боязнь беременности, психология мужчин
Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…

Как избежать неловких моментов в постели?

При фразе «заниматься любовью» мы представляем себе романтичную картину: свечи, атласная…

Семь сладостей, от которых не толстеют

сладости, похудение, фигура
До чего замечательно законсить сытный обед чайком с какой-нибудь сладенькой вкусностью.…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Терапия - Заболевания печени - Портальная гипертензия - Морфологические изменения при портальной гипертензии