Печёночно-клеточная недостаточность, порталь­ная гипертензия и желтуха могут вызывать изме­нения картины крови. Хронические заболевания печени обычно сопровождаются гиперспленизмом. Часто выявляют уменьшение продолжительности жизни эритроцитов. Кроме того, поражение пе­чёночной паренхимы и холестатическая желтуха могут вызывать нарушение свёртывания крови. Усугублению этих изменений способствуют непол­ноценное питание, алкоголизм, кровотечение и на­рушения синтеза белков в печени.

Спонтанные кровотечения, наличие синяков и пурпуры в сочетании с анамнестическими указа­ниями на кровоточивость после минимальной трав­мы (например, венопункции) у больных с заболе­ваниями печени являются более важным свиде­тельством гипокоагуляции, чем лабораторные показатели.

 

Объём крови

 

У больных циррозом печени, особенно при на­личии асцита, а также при длительной обструк­тивной желтухе или гепатите, часто увеличен объём плазмы. Эта гиперволемия может частично, а иног­да и полностью объяснить снижение концентра­ции гемоглобина или содержания эритроцитов в крови. Общее количество циркулирующего гемог­лобина уменьшено лишь у половины больных.

 

Изменения эритроцитов

 

Эритроциты могут быть гипохромными, что час­то является следствием желудочно-кишечных кро­вотечений, приводящих к дефициту железа. При портальной гипертензии анемия развивается вслед за желудочно-пищеводным кровотечением и ста­новится ещё более выраженной при наличии тром­боцитопении и нарушений свёртывания крови. При холестазе или алкогольном циррозе кровотечение может быть следствием язвы или гастрита. Носо­вое кровотечение, синяки и кровоточивость дёсен усугубляют тяжесть анемии.

Обычно эритроциты нормохромные, что являет­ся следствием сочетания микроцитоза на фоне хро­нической кровопотери и макроцитоза, свойствен­ного больным с заболеваниями печени. Измене­ние содержания в мембране эритроцитов холесте­рина и фосфолипидов и их соотношения проявля­ется различными морфологическими отклонения­ми, включая появление тонких макроцитов и мишеневидных клеток.

Тонкие макроциты — частая находка, сочетаю­щаяся с макронормобластным характером костно­мозгового кроветворения. Они исчезают по мере улучшения функции печени.

Мишеневидные клетки, также являющиеся тонки­ми макроцитами, обнаруживаются при печеночно-клеточной и холестатической желтухе. Они пред­ставляют собой плоские макроциты с увеличенной площадью поверхности и повышенной осмотичес­кой резистентностью. Особенно часто они обнару­живаются при холестазе, когда повышение концен­трации жёлчных кислот может подавлять активность фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ) [10]. Активность Л ХАТ в мембране эритро­цита снижается, обусловливая повышение в ней содержания холестерина и лецитина. Текучесть мем­браны при этом не меняется.

Шпоровидными клетками называются клетки с необычными выростами в виде шипов. Их также называют акантоцитами (рис. 4-1). Они встреча­ются при далеко зашедших поражениях печени, обычно у больных алкоголизмом, у которых также выявляются тяжёлая анемия и гемолиз [13, 14]. По­явление таких клеток рассматривается как небла­гоприятный прогностический признак. Механизм их образования неясен; однако, возможно, они об­разуются из эхиноцитов [22]. Эти отростчатые клет­ки обычно не видны при просмотре высушенных мазков крови, а выявляются при исследовании влаж­ных препаратов или сканирующей электронной микроскопии у многих больных с заболеваниями печени. Они образуются вследствие взаимодействия с аномальными липопротеинами высокой плотно­сти, которые встречаются при заболеваниях печени [22]. Избыточное накопление неэтерифицированного холестерина по сравнению с фосфолипидами приводит к снижению текучести клеточной мемб­раны и образованию шиловидных выростов. Рети­кулоэндотелиальные клетки селезёнки модифици­руют эти ригидные клетки, удаляя мембрану.

Толстые макроциты, встречающиеся у больных алкоголизмом, вероятно, образуются в результате токсического влияния алкоголя на костный мозг. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты также может вызвать макроцитоз.

 

 

Рис. 4-1. Сканирующая электронная мик­рофотограмма патологических форм эритроцитов больного с алкогольным ге­патитом, на которой представлены эхиноциты (Е) на разных стадиях развития и акантоцит (А).

 

 

Эритроцитоз может осложнять течение гепато­целлюлярной карциномы вследствие продукции эритропоэтина опухолевыми клетками [30].

Костный мозг при хронической печёночно-клеточной недостаточности является гиперпластичес­ким и макронормобластическим. Несмотря на это, количество циркулирующих эритроцитов уменьше­но, что свидетельствует о неспособности костного мозга полностью компенсировать анемию {отно­сительная недостаточность костного мозга).

 

Метаболизм фолатов и витамина В12

 

Печень накапливает фолаты и переводит их в активную депонирующуюся форму — тетрагидрофолат [9]. Хронические заболевания печени могут сопровождаться дефицитом фолатов, что часто встречается у больных алкоголизмом. Это в основ­ном обусловлено алиментарным дефицитом. Уро­вень фолатов в сыворотке низкий. Целесообразна терапия препаратами фолиевой кислоты. Печень накапливает также витамин В12, запасы которого в печёночной ткани снижены при её поражении. Некроз гепатоцитов приводит к высвобождению витамина В12 в кровь и повышению его концент­рации в сыворотке. Это наблюдается при гепати­те, активном циррозе и первичном раке печени. При холестатической желтухе выявляются нормаль­ные показатели обмена фолатов и витамина В12.

Мегалобластная анемия редко встречается при хронических заболеваниях печени, и потребность в терапии витамином В12 низка.

 

Продолжительность жизни эритроцитов и гемолитическая анемия

 

При печёночно-клеточной недостаточности и желтухе всех типов почти всегда усилен распад эритроцитов [27], о чём свидетельствуют полихро­мазия эритроцитов и ретикулоцитоз.

Механизм этого процесса чрезвычайно слож­ный. Главным фактором является гиперспленизм, приводящий к разрушению эритроцитов в селе­зёнке. Кроме того, в шпоровидных клетках име­ются дефекты мембраны, в частности снижение текучести, что в комплексе с нарушением архи­тектоники усиливает распад клеток в селезёнке. Однако в некоторых случаях селезёнка не явля­ется местом распада эритроцитов и спленэктомия или лечение кортикостероидами дают незначи­тельный эффект [27].

Гемолиз может встречаться при болезни Виль­сона (см. главу 22). И этот диагноз является наи­более вероятным у молодых больных с гемолизом и нарушением функции печени.

У больных с алкогольным гепатитом и сопут­ствующей гиперхолестеринемией может развиться острый гемолиз (синдром Зиве) [39].

Редко при хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе и первичном склерозирующем холангите наблюдается аутоиммунная гемолити­ческая анемия с положительной реакцией Кумбса [7]. Гемолитическая анемия может также раз­виться после трансплантации печени вследствие попадания лимфоцитов хозяина в несовместимый трансплантат [11] или отсроченной трансфузион­ной реакции.

Апластическая анемия редко осложняет течение острого вирусного гепатита (обычно типа ни А ни В ни С) |28|. Прогноз заболевания неблагоприятный, требуется проведение трансплантации костного мозга |37|. Апластическая анемия может развить­ся после трансплантации печени по поводу фуль­минантного гепатита ни А ни В.

Сыворотка, содержащая HBV, подавляет актив­ность нормальных клеток костного мозга челове­ка [38|.

 

Изменения лейкоцитов и тромбоцитов

 

У больных циррозом печени часто обнаружи­ваются лейкопения и тромбоцитопения, обычно в сочетании с незначительной анемией {гипер­спленизм).

 

Лейкоциты

 

Отмечается лейкопения в пределах 1,5—3,0•109/л, в основном уменьшается количество полиморф­ноядерных клеток. Иногда лейкопения бывает бо­лее выраженной.

Холангит, фульминантный гепатит, алкоголь­ный гепатит, абсцесс печени и онкологические заболевания сопровождаются лейкоцитозом. Пос­ледний также наблюдается при внепеченочных опухолях, вырабатывающих колониестимулирую­щий фактор, что может сочетаться с поражением печени |32|. При вирусных инфекциях, например при инфекционном мононуклеозе и вирусном ге­патите, в периферической крови выявляются ати­пичные лимфоциты.

 

Тромбоциты

 

При всех формах заболеваний печени наблюда­ются сходные отклонения в количестве, структуре и функции тромбоцитов.

У больных с портальной гипертензией тромбо­цитопения, редко тяжёлая, является следствием усиления секвестрации клеток в селезёнке. Это выз­вано значительным повышением селезёночного пула тромбоцитов. Разрушение тромбоцитов при этом минимальное. Т1/2 тромбоцитов остаётся в пределах нормы, объём их уменьшается [15]. Ана­логичные гематологические изменения встречаются при тромбозе портальной вены и других заболева­ниях, сопровождающихся спленомегалией.

У части больных может отмечаться повышенное разрушение тромбоцитов. Антитромбоцитарные IgG выявляются при хроническом вирусном гепа­тите, в частности при гепатите С (в 88% случаев) и гепатите В (в 47% случаев) [21]. Количество анти­тел коррелирует со степенью тромбоцитопении.

У больных циррозом печени, в частности груп­пы С по Чайлду, нарушена функция тромбоцитов, особенно агрегация. При этом происходит нару­шение потребления арахидоновой кислоты, необхо­димой для синтеза простагландинов [231, а также снижение содержания в тромбоцитах АТФ и 5-гидрокситриптамина |17|.

Нарушение агрегации тромбоцитов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свёртыва­ния может играть важную роль в патогенезе тяжё­лой печёночной недостаточности.

Снижение образования тромбоцитов костным мозгом может быть обусловлено избыточным упот­реблением алкоголя, дефицитом фолиевой кисло­ты и вирусным гепатитом.

Тромбоцитопения (обычно в пределах 60,0—90,0•109/л) при хронических заболеваниях печени встречает­ся чрезвычайно часто и в основном обусловлена гиперспленизмом. Она проявляется клинически очень редко. Если состояние больного от лейко­пении и тромбоцитопении не страдает, селезёнку не следует удалять; для принятия решения о сплен­эктомии факт наличия уменьшенного количества тромбоцитов и лейкоцитов сам по себе недостато­чен. Если функция циркулирующих, хотя и в не­достаточном количестве, лейкоцитов и тромбоци­тов не нарушена в отличие от таковой у больных лейкозом, то спленэктомия противопоказана. Пос­леоперационная смертность больных с заболева­ниями печени высокая. Сама операция может ос­ложниться тромбозом воротной и селезёночной вен. А это в свою очередь требует проведения пос­ледующих оперативных вмешательств на воротной вене, которые могут осложнить осуществление трансплантации печени.

Почему у женщин болит голова?

головная боль у женщин, почему болит голова, болит голова
«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…

Семь сладостей, от которых не толстеют

сладости, похудение, фигура
До чего замечательно законсить сытный обед чайком с какой-нибудь сладенькой вкусностью.…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…

Чего боятся «беременные» мужчины?

беременность, страх беременности, боязнь беременности, психология мужчин
Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Терапия - Заболевания печени - Гематологические аспекты заболеваний печени - Общая характеристика