Заболевание из группы коллагенозов с характерным поражением кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов (сердца, легких, пищеварительного тракта, почек) и распространенными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно. В основе болезни лежат изменения соединительной ткани с преобладанием фиброза и сосудистая патология по типу своеобразного облитерирующего эндартериолита. Женщины болеют в среднем в 7 раз чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез С. с. недостаточно изучены. В настоящее время обсуждаются вирусная гипотеза происхождения и генетическая предрасположенность к развитию. С. с. в рамках мультифакториальной теории наследования.

Факторы, способствующие возникновению болезни: охлаждение, аллергизация, травма, нарушение регуляторных (нейроэндокринных) функций организма, вибрация и др. Основными патогенетическими причинами являются нарушения фиброзообразования, иммунного статуса и микроциркуляции. При С. с. отмечаются повышенная активность фибробластов, аномалии мембранной рецепции, увеличение биосинтеза коллагена и неофибриллогенеза, что, по-видимому, и определяет развитие генерализованного фиброза, составляющего сущность и своеобразие клинической и морфологической картины С. с. Исследованиями подтверждены участие иммунокомпетентных клеток в развитии фиброза, их взаимосвязь с фибробластами, наличие различных иммунных и аутоиммунных реакций, в том числе к коллагену, цитотоксическая активность сыворотки больных С. с.

Важным звеном патогенеза заболевания является нарушение микроциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазоспазмом, агрегацией форменных элементов, стазом, деформацией и редукцией капиллярной сети.

Клиническая картина Отличается полиморфностью и полисиндромностью, отражает генерализованный, системный характер заболевания в целом. Практически нет органа или ткани, которые не могли бы быть вовлечены в патологический процесс

Поражение кожи, Характерным образом меняющее внешний облик больного и отраженное в названии болезни, наблюдается у превалирующего большинства больных и является одним из ведущих диагностических признаков заболевания (но не единственным и не абсолютным, как считалось ранее, поскольку существуют преимущественно висцеральные формы С. с.).

Помимо собственно "склеродермических" изменений, проходящих стадии отека, индурации и атрофии, с преимущественной локализацией на лице и кистях, имеются выраженные трофические нарушения (изъязвления, гнойники, деформация ногтей, облысение), гиперпигментация кожных покровов, чередующаяся с участками депигментации, подчеркнутый сосудистый рисунок и телеангиэктазии, преимущественно на лице и груди, у отдельных больных — очаговое поражение кожи. У некоторых больных наблюдается одновременное поражение слизистых оболочек (хронический конъюнктивит, атрофический или субатрофический ринит, стоматит, фарингит) и желез, которое может протекать по типу Синдрома Шегрена (см.).

Синдром Рейно (см.) является одним из частых и нередко первоначальных проявлений С. с. Следует подчеркнуть большую распространенность вазомоторных нарушений при С. с., чем при классическом синдроме Рейно, когда поражаются лишь пальцы. При С. с. вазоспастические нарушения распространяются на кисти, стопы; нередко чувство онемения и побеления отмечается и в области губ, части лица, кончика языка. Возможна и висцеральная локализация вазоспастических нарушений — в легких, почках, сердце и т. д.

Характерным для С. с. является поражение опорно-двигательного аппарата, которое отмечается в различной степени практически у всех больных и становится одной из причин их инвалидизации.

Суставной синдром выходит на первый план по частоте и нередко становится одним из начальных признаков заболевания (уступая в этом отношении лишь синдрому Рейно), а поэтому играет важную роль в ранней диагностике С. с. Выделяют 3 основных варианта его 1) полиартралгии; 2) склеродермический полиартрит с преобладанием экссудативно-пролиферативных или фиброзно-индуративных изменений; 3) периартрит (иногда безболевой) с развитием фиброзных контрактур, преимущественно вследствие поражения периартикулярных тканей и развития сухожильно-мышечного синдрома Более редко наблюдаются перекрестные и сочетанные формы С. c. с ревматоидным артритом.

Поражение мышц При С. с. может проявляться в виде фиброзного интерстициального миозита с разрастанием соединительной ткани и атрофией собственно мышечных волокон и в виде так называемого истинного миозита с первичными дегенеративными и некротическими изменениями в мышечных волокнах и последующим склерозом Первый вариант наблюдается чаще и более характерен, хотя клинически менее ярок, чем второй, который протекает с миастеническим синдромом и нарушениями движения, свойственными полимиозиту (ПМ) или дерматомиозиту ( overlap или перекрест ССД—ПМ).

Характерная для С. с. костная патология в виде остеолиза, чаще ногтевых фаланг, обусловлена главным образом сосудисто-трофическими нарушениями (не исключены изменения и собственно коллагеновой матрицы кости) и проявляется клинически в виде укорочения и деформации пальцев рук и ног. Остеолиз практически не наблюдается при других коллагеновых заболеваниях и очень редок в общей патологии, что позволяет высоко оценить его диагностическое и дифференциально-диагностическое значение.

Вторым близким клинико-рентгенологическим признаком заболевания, позволяющим иногда диагностировать С. с. уже при анализе рентгенограмм больных, является кальциноз мягких тканей, преимущественно в области пальцев рук и периартикулярно (синдром Тибьержа—Вейссенбаха). Отдельные зарубежные авторы выделяют как вариант С. с. так называемый синдром CREST (КРЕСТ), обозначающий сочетание кальциноза, синдрома Рейно, поражения пищевода, склеродактилии и телеангиэктазии.

Поражение пищеварительного тракта, Особенно пищевода и кишечника, наблюдается в 60—70% случаев и имеет столь четко очерченную и своеобразную клинико-рентгенологическую картину, что по своей диагностической значимости выходит на первый план среди других висцеральных проявлений С. с. Изменения пищевода, наиболее часто и рано вовлекаемого в патологический процесс, характеризуются картиной своеобразного эзофагита: дисфагия, диффузное расширение пищевода, сужение в нижней трети его, ослабление перистальтики и некоторая ригидность стенок, явления рефлюкс-эзофагита, иногда — пептических язв, стриктур, грыжи пищеводного отверстия.

Менее известна патология кишечника. Ее основные проявления: признаки склеродермического дуоденита синдром нарушения всасывания (спру-подобный синдром) — при преимущественном поражении тонкого кишечника, особенно характерные для С. с. постоянные запоры, иногда с признаками частичной рецидивирующей непроходимости, саккуляции — при поражении толстого кишечника.

Поражение органов дыхания Отмечается также примерно у 2/3 больных и характеризуется постепенным развитием фиброзирующего альвеолита и диффузного фиброза (компактного, реже — кистозного) с преимущественной локализацией в базальных отделах легких, а также наличием спаечного процесса и утолщения (фиброза) плевры. Клинические признаки пневмосклероза в начальной стадии незначительны или отсутствуют, в то время как функциональные нарушения и рентгенологические изменения уже имеются, поэтому рекомендуется использование этих методов исследования для ранней диагностики склеродермического пневмофиброза. У некоторых больных уже до рентгенологических признаков фиброза выявляется легочная гипертензия. Степень выраженности и тяжести пневмосклероза обусловлена в первую очередь активностью склеродермического процесса. При выраженном пневмосклерозе развиваются бронхоэктазы, эмфизема, перифокальные пневмонии. Встречаются также такие тяжелые легочные осложнения, как разрыв субплевральных кист с развитием пневмоторакса, абсцедирование, рак легких на фоне склеродермического пневмофиброза.

Поражение сердца И, в частности миокарда, занимает ведущее место среди висцеральных признаков склеродермии как по частоте так и по значимости, обусловливая в некоторых случаях смертельный исход. В основе поражения лежат свойственные заболеванию процессы фиброзирования и склероза, усугубляющиеся нарушением микроциркуляции (но без участия крупных сосудов) и приводящие к развитию некоронарогенного кардиосклероза с характерным увеличением сердца, нарушением ритма и проводимости; снижение сократительной функции миокарда с зонами адинамии при рентгенологическом исследовании. Крупноочаговый фиброз миокарда обусловливает "инфарктоподобные" изменения на ЭКГ и в отдельных случаях может вести к развитию своеобразной "мозолистой" аневризмы сердца.

Поражение клапанного эндокарда ведет к образованию склеродермического, чаще митрального, порока сердца, который отличается от ревматического менее выраженным обезображиванием клапанов и, как следствие этого, известной "доброкачественностью" течения с редким развитием декомпенсации. Клиническая и рентгенологическая картина порока не всегда отчетлива в связи с одновременным поражением миокарда, реже — перикарда. У отдельных больных выявляется пролапс митрального клапана.

Перикардит, как проявление полисерозита, обычно нерезко выражен. В этих случаях рентгенологически у некоторых больных обнаруживаются плевроперикардиальные спайки; при эхокардиографии — утолщение оболочки и наличие небольшого количества жидкости, которая обычно не содержит элементов воспаления и чаще отражает нарушения транссудации.

Характерное для С. с. Поражение мелких сосудов — Склеродермическая микроангиопатия и нарушение микроциркуляции — лежит в основе многих "периферических" и висцеральных проявлений заболевания: вазомоторных нарушений, трофических изъязвлений, телеангиэктазии, гангрены пальцев, кровоизлияний, гипертензии малого круга кровообращения, ишемических и даже некротических изменений в почках и других внутренних органах.

Ярким проявлением сосудистой патологии при С. с. является Поражение почек, Известное под названием "истинная склеродермическая почка", "склеродермический почечный криз" или "острая склеродермическая нефропатия", которое характеризуется бурным развитием почечной недостаточности вследствие генерализованного поражения артериол и других сосудов почек, возникновением кортикальных некрозов. Клинически внезапно выявляются нарастающая протеинурия, изменения осадка мочи, олигурия, нередко в сочетании с артериальной гипертензией, ретино - и энцефалопатией. Такое поражение почек наблюдается редко, но имеет, как правило, летальный исход. Чаще (у 1/3 больных) отмечается поражение почек по типу хронической нефропатии — от субклинической формы (преимущественно функциональные нарушения) до картины диффузного гломерулонефрита с гипертоническим синдромом и нарушением азотовыделительной функции почек.

При С. с. наиболее характерен полиневритический синдром, который может быть вторичным (ишемическим) — при выраженном синдроме Рейно и преимущественно хроническом течении заболевания, и истинным — в случаях тяжелого полиневрита, преимущественно при остром и подостром течении болезни.

Из общих проявлений С. с. наиболее характерна значительная, иногда катастрофическая потеря массы тела, наблюдающаяся в основном в период генерализации или быстрого прогрессирования болезни. Лихорадочная реакция обычно мало выражена и отражает в некоторой степени остроту патологического процесса.

ЛАБОРАТОРныЕ показатели Имеют лишь относительную диагностическую ценность, но важны для определения активности процесса. Периферическая кровь при С. с. изменена мало: лишь у отдельных больных отмечаются гипохромная анемия, лейкопения, несколько чаще — лейкоцитоз. Увеличенная СОЭ наряду с повышением в крови содержания фибриногена, серомукоида и a2-глобулинов, появлением С-реактивного протеина и содержанием гликозаминогликанов в моче отражает активность патологического процесса. В костном мозге выявляется плазмоцитарная и ретикулоцитарная реакция. Нередка гипергаммаглобулинемия, обусловливающая гиперпротеинемию. Обнаружение ревматоидного фактора (в 40—50 % случаев), антинуклеарных антител (по данным разных авторов, в 30—90 % случаев) и волчаночных клеток (в 2—7 %) с иммунобиологических позиций сближает это заболевание с ревматоидным артритом и СКВ. Для С. с. характерно наличие антител к эндотелию. У 40— 60 % больных С. с. выявляется увеличение содержания оксипролина в плазме и моче, что свидетельствует о выраженных нарушениях метаболизма коллагена.

Различают три основных варианта Течения С. с. — острое (сравнительно редкое), подострое и хроническое, которые отличаются друг от друга активностью и быстротой прогрессирования процесса, степенью выраженности и характером "периферических" и висцеральных проявлений болезни, что подтверждается в большинстве случаев различием лабораторных и морфологических тестов. Для наиболее известного Хронического течения Характерны прогрессирующие вазомоторные нарушения по типу синдрома Рейно и обусловленные им выраженные трофические расстройства, которые нередко являются единственным признаком заболевания на протяжении ряда лет и в дальнейшем превалируют в картине болезни, наряду с постепенно развивающимся уплотнением кожи и периартикулярных тканей с образованием контрактур, остеолизом и медленно прогрессирующими склеротическими изменениями внутренних органов (пищевода, легких, сердца и др.).

Подострое течение Характеризуется наличием плотного отека кожи с последующей индурацией рецидивирующего полиартрита (иногда по типу ревматоидного), реже — миозита с миастеническим синдромом, полисерозита, висцеральной патологии — интерстициальной пневмонии с последующим развитием пневмосклероза, миокардоза с развитием первичного кардиосклероза, склеродермического эзофагита, дуоденита, почечной патологии по типу хронического гломерулонефрита на фоне нерезко выраженных вазомоторных трофических нарушений.

Острая (злокачественная) Форма отличается необычайно быстрым и неуклонно прогрессирующим течением с развитием указанных для подострого течения "периферических" и висцеральных поражений уже в первый год болезни и нередким поражением почек по типу острой нефропатии с летальным исходом.

При остром и подостром течении, как правило, наблюдаются увеличение СОЭ, повышение содержания оксипролина в плазме и моче, фибриногена и α2-глобулинов — у некоторых больных, а также иммунологические сдвиги (гипергаммаглобулинемия, наличие ревматоидного и антиядерного факторов, волчаночных клеток).

При хроническом течении заболевания лабораторные тесты остаются нередко в пределах нормы или близки к ней, за исключением умеренной гиперпротеинемии, гипергаммаглобулинемии у 1/3 больных, наличия антинуклеарных (антицентромерный тип) антител.

Согласно наблюдающимся симптомокомплексам и с учетом международной классификации, выделяют три клинические формы С. с.: 1) "диффузную" — с генерализованным поражением кожи конечностей, лица, туловища и характерными висцеральными поражениями (пищеварительный тракт, сердце, легкие и почки); 2) "лимитированную" (поражение кожи преимущественно на кистях и лице) или КРЕСТ-синдром, названный в соответствии с начальными буквами основных его проявлений: кальциноз, синдром Рейно, эзофагит, склеродактилия, телеангиэктазии, имеющий более доброкачественное хроническое течение; 3) overlap, или перекрестный синдром — при наличии ассоциации С. с. с признаками ревматоидного артрита, системной волчанки или дерматомиозита. Следует иметь в виду также, что существуют преимущественно висцеральные формы С. с., когда в клинической картине преобладает поражение внутренних органов (сердца, легких, пищеварительного тракта, почек) и сосудов, а изменения кожи минимальны или отсутствуют.

Диагноз. К основным признакам заболевания относятся: синдром Рейно, склеродермическое поражение кожи, суставно-мышечный синдром с наличием контрактур, синдром Тибьержа—Вейссенбаха (кальциноз), остеолиз, базальный пневмосклероз, крупноочаговый первичный кардиосклероз, склеродермическое поражение пищеварительного тракта, истинная склеродермическая почка; наличие анти-СКЛ-70 и антицентромерных антител.

Другие клинико-лабораторные проявления болезни, например гиперпигментация кожи, телеангиэктазии, трофические нарушения, полиартралгии, лимфаденопатия, потеря массы тела без видимых причин, увеличенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия и другие, часто наблюдающиеся при С. с., но менее характерные рассматриваются как дополнительные диагностические признаки заболевания.

При ранней диагностике следует иметь в виду характерную триаду первоначальных признаков заболевания: наличие синдрома Рейно, суставного синдрома (чаще полиартралгии) и плотного отека кожи, реже — одну из висцеральных локализаций процесса.

Существенную помощь в диагностике заболевания оказывает морфологическое исследование биоптатов кожи, синовиальной оболочки и мышц, выявляющее фиброзную трансформацию тканей, патологию сосудов и другие изменения, однако решающей в постановке диагноза остается клиническая картина болезни.

Дифференциальная диагностика Проводится в первую очередь с СКВ, дерматомиозитом и ревматоидным артритом. Необходимо дифференцировать С. с. и от других заболеваний склеродермической группы: недавно выделенного диффузного эозинофильного фасциита (ДЭФ), склеродермы Бушке, паранеопластического склеродермического синдрома. Для ДЭФ характерны острое начало, нередкая связь с предшествующим физическим перенапряжением, наличие индуративных изменений, главным образом в области предплечий и голеней, развитие сгибательных контрактур, поражение кожи по типу "апельсиновой корки", гиперэозинофилия, клеточная инфильтрация и фиброз фасции, гипергаммаглобулинемия и увеличение СОЭ. Отмечаются обычно положительное действие кортикостероидов и относительно благоприятный прогноз. В отличие от С. с. при ДЭФ чаще поражаются мужчины. Для склеродермы Бушке характерны индуративные изменения, преимущественно в области лица и шеи; для паранеопластической склеродермии — нередко атипичное и торпидное к лечению течение заболевания.

Лечение До настоящего времени считается одной из трудных задач клинической медицины. Основные цели современной дифференцированной терапии С. с.: своевременность, комплексность, длительность и этапность (стационар—диспансер—курорт). Необходимо учитывать характер течения и активность заболевания. Для лечения больных С. с. применяются следующие средства: D-пеницилламин (см.), Кортикостероиды (см.), Иммунодепрессанты (см.), Хинолиновые препараты (см.), Нестероидные антивоспалительные препараты (см.), вазодилататоры — нифедипин и другие блокаторы ионов кальция, каптоприл (капотен), трентал, дезагрегирующие и сосудорасширяющие средства, гепарин, унитиол, диметилсульфоксид, реже — миорелаксанты, гризеофульвин, колхицин и др.

D-Пеницилламин как антифиброзное средство играет наиболее важную роль в базисной терапии С. с. особенно при остром, быстропрогрессирующем течении заболевания. Вначале препарат назначают по 300—600—900 мг в день в течение нескольких месяцев — до появления клинического эффекта, в последующем применяют поддерживающую дозу — 300 мг в день, которую больные могут принимать годами. Необходимы тщательный врачебный контроль, повторные анализы крови и мочи с учетом возможных побочных реакций (высыпания, дерматит, диспепсические явления; лихорадка, лейко - и тромбоцитопения, нефропатия и др.). При появлении тяжелых осложнений (изменения крови, нарушение функции почек) лечение d-пеницилламином должно быть прекращено, в других случаях — возможны перерыв в лечении или снижение дозировки препарата. Переносимость препарата и эффективность лечения возрастают при его комбинации с умеренными дозами кортикостероидов (преднизолон по 20 мг в день).

Основные показания к применению кортикостероидов: высокая активность склеродермического процесса, наличие иммунных сдвигов, обычно наблюдающихся при подостром течении С. с. В связи с лучшей переносимостью и необходимостью длительного лечения кортикостероидами предпочтителен преднизолон, который применяют по 20—30 мг в день до достижения терапевтического эффекта, а затем доза его постепенно снижается до поддерживающей (15—10— 5 мг). При остром и подостром течении болезни целесообразна длительная (не менее 1 года), чаще многолетняя, терапия преднизолоном. Возможна замена преднизолона другим стероидным препаратом, но следует учитывать, что триамцинолон может вызвать миопатию, а дексаметазон — быстрое развитие синдрома Иценко—Кушинга. Противопоказания к применению кортикостероидов при С. с. соответствуют общепринятым. При поражении почек применение стероидов должно быть строго дифференцировано: наличие активного гломерулонефрита является показанием к использованию сравнительно высоких доз кортикостероидов (30—40 мг преднизолона), а развитие острой склеродермической почки с гипертензией и быстрым нарастанием уремии, по мнению большинства авторов, требует резкого ограничения и даже исключения стероидной терапии.

Иммунодепрессанты — азатиоприн, циклофосфамид, лейкеран и др. применяются для лечения больных С. с. сравнительно редко и лишь по показаниям (отчетливые иммунные нарушения и высокая активность процесса, не поддающиеся воздействию кортикостероидов, или наличие противопоказаний к ним). Азатиоприн предпочтителен при поражении почек. Назначают его по 1—3 мг/кг массы тела больного (50—200 мг в день) в течение 2—3 мес и более под контролем анализов крови. Хинолиновые препараты (хлорохин, плаквенил) применяют при любом течении С. с. длительно и, как правило, в сочетании с другими средствами. При отсутствии противопоказаний и осложнений рекомендуется прием 0.25 г хлорохина или 0,4 г плаквенила в течение 2—3 лет с перерывом в летние месяцы, под контролем анализов крови и глазного дна.

Антивоспалительные средства — ацетилсалициловая кислота, индометацин, бутадион, бруфен, вольтарен также могут входить в комплексное лечение больных С. с., особенно при наличии противопоказаний или отсутствии показаний к применению кортикостероидов.

Широко используют вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию, а также вазодилататоры дезагреганты, ангиопротекторы. Одной из наиболее активных групп вазодилататоров являются антагонисты ионов кальция, особенно нифедипин, который назначают в дозе 30—80 мг в день при наличии синдрома Рейно и сосудисто-трофических нарушений — отдельными курсами или длительно, в течение 1 года (при условии хорошей переносимости). Возможно также использование верапамила в дозе 120—360 мг в день, форидона в дозе 60—90 мг в день. Пролонгированные сосудорасширяющие средства, α-адренергические блокаторы и средства, воздействующие на метаболизм катехоламинов, препараты никотиновой кислоты и другие показаны при вазоспастических и иных сосудистых нарушениях.

Особое место в лечении больных С. с. занимает каптоприл (капотен и др.) — ингибитор ангиотензинпревращающего энзима, который является препаратом выбора при развитии острой склеродермической почки и ренинзависимой гипертензии. Препарат назначают по 50—250 мг в день длительно (6—12 мес); подбирают минимальную дозу, позволяющую корректировать АД (при необходимости дозу увеличивают). При острой склеродермической нефропатии рекомендуется сочетание ингибиторов конвертирующего энзима с блокаторами ионов кальция. В последнее время доказана эффективность этих препаратов при легочных и других проявлениях С. с.

Вазодилататоры целесообразно сочетать с тренталом, курантилом (дипиридамол) и другими дезагрегантами. Рекомендуется парентеральное введение низкомолекулярного декстрана — реополиглюкина, который снижает вязкость крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Препарат вводят капельно, по 400 мл через день (8—12 перфузий на курс). Показано проведение 2—3 курсов в год, а в период перерыва — пероральный прием антиагрегантов.

К улучшающим периферическое кровообращение средствам относят также калликреин и его производные: ангинин, андекалин, солкосерил, использование кислорода в барокамере.

Антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин и др.) являются средством выбора при сочетании сосудистого периферического синдрома C эзофагитом, язвенными (предъязвенными) изменениями желудочно- кишечного тракта.

Лидазу или гиалуронидазу применяют при хроническом течении или очаговой склеродермии в виде повторных курсов (12—14 инъекций) подкожных инъекций по 64—128 ЕД или электрофореза.

Местно на наиболее пораженные области (кисти, стопы и др.) рекомендуется использовать аппликации с 50—70% раствором диметилсульфоксида (ДМСО), можно в сочетании с другими сосудистыми и антивоспалительными препаратами. На курс — 10—20—30 аппликаций по 20—30 мин; при хорошей переносимости — повторные курсы или длительное, в течение 1 года, применение ДМСО. При хроническом течении и подостром с активностью 1 степени показаны бальнеотерапия (сероводородные, радоновые, углекислые ванны) и применение курортных факторов. С целью воздействия на общее состояние, кожно- суставные и иные проявления болезни целесообразно, при отсутствии противопоказаний, раннее включение в терапевтический комплекс массажа и ЛФК.

Профилактика Включает выявление так называемых факторов риска, угрожаемых в отношении заболевания лиц и особенно проведение активной вторичной профилактики обострений и генерализации склеродермического процесса. Последнее предусматривает возможно раннюю диагностику заболевания, активное лечение в стационаре и амбулаторно, систематическую диспансеризацию больных С. с.

Важным этапом профилактики С. с. является правильное трудоустройство пациентов, которые при остром и подостром течении заболевания нетрудоспособны и должны переводиться на инвалидность, а при хроническом течении ограниченно трудоспособны и должны быть освобождены от тяжелой физической работы, воздействия вибрации, охлаждения, температурных колебаний, соприкосновения с химическими агентами и т. д. Правильное своевременное лечение и трудоустройство улучшают Прогноз Заболевания и качество жизни лиц, страдающих С. с.

Почему у женщин болит голова?

головная боль у женщин, почему болит голова, болит голова
«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…

Как избежать неловких моментов в постели?

При фразе «заниматься любовью» мы представляем себе романтичную картину: свечи, атласная…

Семь сладостей, от которых не толстеют

сладости, похудение, фигура
До чего замечательно законсить сытный обед чайком с какой-нибудь сладенькой вкусностью.…

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Терапия - Ревматология - Склеродермия системная(системный прогрессирующий склероз; акросклероз)