Инфекционное заболевание клапанов сердца, реже — париетального эндокарда. В редких случаях полностью тождественное заболевание развивается без поражения эндокарда — при локализации инфекции в интиме крупных сосудов (аорта, незаращенный боталлов — артериальный проток, периферические артериовенозные фистулы или аневризмы) либо на протезах клапанов.

Этиология и патогенез. Возбудителями Э. и. в большинстве случаев оказываются микробы — сапрофиты, причем чаще всего зеленящий стрептококк, являющийся представителем "нормальной" флоры верхних дыхательных путей.

Нередко заболевание вызывается золотистым стафилококком и энтерококком. Обычно возникновение Э. и. не зависит от конкретного предшествующего очага инфекции. В то же время обращается внимание на возможную связь заболевания с предшествующей транзиторной бактериемией, которая может возникать после тонзиллэктомии, бронхоскопии, удаления зубов, а также без каких-либо специальных вмешательств у лиц с болезнями десен. Процесс локализуется главным образом на ранее измененных клапанах, наслаиваясь на уже существующие пороки сердца: ревматические, врожденные, склеротические и т. д. Интактные клапаны поражаются редко. Левые отделы сердца вовлекаются в процесс гораздо чаще; поражение правых отделов характерно для наркоманов. Локализация Э. и. в порядке убывающей частоты — аортальный, митральный, трехстворчатый и легочный клапаны. К развитию заболевания предрасполагают также протезы клапанов, пролапс митрального клапана и гипертрофический субаортальный стеноз.

Основное патологоанатомическое проявление Э. и. — деструктивно-язвенный эндокардит со значительными тромботическими наложениями в очагах поражения, особенно на клапанах. Очень характерны также эмболии вследствие отрывов внутрисердечных тромботических наложений и васкулиты. Для локализации инфекции определенное значение имеют изменения кровотока в полостях сердца (в связи с поражением клапанов). На измененных тканях сердца откладываются фибрин и тромбоциты, создающие благоприятные условия для внедрения и размножения бактерий.

В развитии Э. и. определенную роль играют иммунные механизмы. В крови часто обнаруживаются антитела к соответствующему возбудителю в высоких титрах и циркулирующие иммунные комплексы. С наличием последних связывают возникновение гломерулонефрита и васкулитов.

Клиническая картина. Начало заболевания может быть как отчетливым, так и относительно постепенным. Сравнительно редко удается установить хронологическую связь Э. и. с предшествующей экстракцией зубов, катетеризацией уретры, абортом, респираторной инфекцией и т. д. В анамнезе большинства пациентов имеются указания на ревматизм. Первыми проявлениями болезни бывают слабость, утомляемость, похудание, кардиальные жалобы, артралгии, миалгии, ночные поты, потеря аппетита, лихорадка с познабливанием или без него. При исследовании сердца практически всегда наблюдается картина клапанного порока, чаще всего недостаточности аортального клапана (реже митрального или врожденного порока). Очень характерна быстрая изменчивость шумов в связи с появления ем или распадом тромботических наложений на клапанах, сопутствующим миокардитом, отрывом хордальной нити или перфорацией клапанной створки. Развитие мерцательной аритмии и выраженной недостаточности кровообращения нетипично. Возникновение артритов или перикардита (как и других серозитов) наблюдается очень редко.

Кожа при затяжном течении приобретает бледно-сероватый цвет. Иногда обнаруживаются разной величины кровоизлияния, в том числе петехии с белым центром (место эмболии). Характерно появление на кистях и стопах мелких, болезненных, вишнево-красных узелков-капилляритов (узелки Ослера), рассасывающихся в течение нескольких дней. Повышенная проницаемость капилляров демонстрируется симптомами щипка, жгута и т. п. Встречаются также мелкие кровоизлияния в слизистые оболочки, наиболее часто — в медиальный отдел конъюнктивы нижнего века (симптом Лукина). Мелкие кровоизлияния в виде языков пламени, иногда со светлым центром, могут обнаруживаться на сетчатке (пятна Рота). Концевые фаланги пальцев рук и ног у многих больных утолщаются, приобретают вид "барабанных палочек", а ногти — "часовых стекол". Необходимо иметь в виду, однако, что такие особенности нередко встречаются у совершенно здоровых людей.

У большинства больных выражены симптомы поражения почек (гематурия, протеинурия) вследствие эмболий почечных сосудов или нефрита. Селезенка почти всегда увеличена (хотя не всегда хорошо пальпируется). Во многих случаях клиническая картина Э. и. определяется развитием артериальных эмболий (в результате распада тромботических наложений на клапанах) с образованием инфарктов различных органов (почки, селезенка, кишечник и т. д.) с характерной локализацией болевого синдрома и другими типичными симптомами. Эмболия магистральных артерий конечностей приводит к гангрене дистальных отделов ног или рук, артерий сетчатки — к слепоте, сосудов мозга — к резким головным болям, потере сознания, параличам.

При анализе крови почти всегда (кроме начальной стадии болезни) отмечается гипохромная анемия. Количество, лейкоцитов обычно нормально или умеренно снижено (после инфарктов часто отмечается лейкоцитоз). Характерны увеличение содержания в крови нейтрофилов с токсической зернистостью и умеренным сдвигом влево, иногда — моноцитоз, появление в периферической крови макрофагов. Последние легче обнаруживаются при взятии крови из мочки уха после ее предварительного энергичного растирания. Число тромбоцитов чаще умеренно снижено. СОЭ резко повышена. Значительно повышен уровень α2- и γ- глобулинов, фибриногена, серомукоида, гексоз, сиаловых кислот; иногда обнаруживается ревматоидный фактор в невысоком титре; резко положительны реакции на содержание в крови С-реактивного белка, формоловая, тимоловая. Общее содержание гемолитического комплемента и его третьего компонента в сыворотке крови у части больных снижено.

Эхокардиографически устанавливается наличие предшествующей клапанной патологии и наложений на клапанах, что особенно важно для диагноза.

При современной технике бактериологического исследования у большинства пациентов до назначения антибиотиков удается высеять из крови возбудитель заболевания, нередко для этого требуются повторные анализы. В ряде случаев отрицательный результат посевов крови вызван необычной природой возбудителей (гистоплазма, анаэробные стрептококки, бруцелла и т. д.), для культивирования которых необходимы особые среды или длительные сроки — до 4 нед.

Диагноз Э. и. базируется на сочетании порока сердца (чаще аортального) с лихорадкой, увеличением селезенки, гематурией, кожными геморрагиями, признаками эмболий, анемией и резко повышенной СОЭ.

Положительный результат посева крови существенно подкрепляет диагностику. Естественно, что диагноз особенно труден на ранней стадии болезни, поэтому необходимо иметь в виду развитие Э. и. даже в тех случаях когда у пациента с сердечной патологией обнаруживается хотя бы один из перечисленных выше симптомов.

В отдельных случаях бывает нелегко отличить Э. и. от ревматического кардита. При этом нужно иметь в виду, что у единичных больных с активным ревматизмом одновременно обнаруживался сопутствующий бактериальный эндокардит. Э. и. нередко оказывается истинной причиной "лихорадки невыясненного происхождения", источником диагностических ошибок.

В частности, больным Э. и. ставят диагнозы скрытой опухоли, СКВ, узелкового периартериита, острого или хронического нефрита, миксомы левого предсердия.

В отличие от Э. и. острый бактериальный эндокардит обычно развивается в результате диссеминации инфекции из предшествующего очага (абсцесс, гнойный тромбофлебит и т. п.) и вызывается более патогенными микробами (стафилококки, стрептококки группы А и др.). В противоположность Э. и. при остром бактериальном эндокардите чаще поражается здоровое сердце и течение болезни бывает более тяжелым (выраженное лихорадка, сильные ознобы, множественные петехии; частые септические эмболии с последующими метастатическими абсцессами, которые никогда не развиваются при Э. и.). Наблюдаются также выраженная деструкция сердечных клапанов, их перфорации, отрывы сухожильных хорд, абсцессы миокарда (последние требуют хирургического вмешательства).

Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз при Э. и. был безнадежным. Смерть наступала от интоксикации, эмболий, тяжелой недостаточности кровообращения в связи с деструкцией клапанов.

Использование антибиотиков принципиально изменило прогноз болезни, сделав возможным практически полное излечение (с более или менее выраженными остаточными склеротическими изменениями клапанов). Нужно иметь в виду, что у единичных больных в течение первого года после развития ремиссии могут возникать стерильные эмболии и поздние разрывы клапанов.

Рецидивы Э. и. обычно возникают в течение 4 нед после окончания лечения. При этом необходимы возобновление антибиотической терапии и повторное определение чувствительности возбудителя (если его удается обнаружить бактериологически при посеве крови). Развитие рецидивов в принципе рассматривается как отражение качественной неадекватности или недостаточной активности (малые дозы) назначавшихся антибиотиков либо (гораздо реже) как показание к хирургическому лечению. Появление симптомов Э. и. позже 6 нед после окончания лечения обычно свидетельствует о новом инфицировании. Назначение эффективных бактерицидных доз адекватных антибиотиков. Наиболее надежный выбор последних определяется чувствительностью к ним выделенных из крови микробов. В тех случаях, когда наличие бактериемии не доказано, основанием для выбора антибиотика служит общий анализ ситуации, позволяющий предположить наиболее вероятный возбудитель и тем самым его чувствительность к антибиотикам.

Э. и. у молодых людей с ревматическими или врожденными пороками сердца чаще всего вызывает зеленящий стрептококк, который в большинстве случаев очень чувствителен к пенициллину. Этот антибиотик назначается по 4 000 000—6 000 000 ЕД в сутки в течение 4 нед. В течение первой половины этого срока целесообразно одновременное применение стрептомицина по 0,5 г 2 раза в день (в связи с установленным синергизмом этих антибиотиков).

Э. и. у пожилых мужчин с патологией предстательной железы и у женщин после аборта или эндометрита чаще вызывается энтерококком. Для его лечения как метод выбора применяют в более высоких дозах пенициллин (12 000 000—24 000 000 ЕД в сутки) в сочетании с гентамицином (3—5 мг/кг в сутки) либо с еще более эффективным амикацином (10—15 мг/кг в сутки). Вместо пенициллина с успехом может быть применен ампициллин по 8—12 г в сутки.

Для лечения Э. и., вызванного пневмококком или стрептококком группы А, как правило, бывает достаточным назначение пенициллина по 6 000 000—12 000 000 ЕД в течение 4 нед. При стафилококковом эндокардите возбудитель очень часто продуцирует пенициллиназу, что требует назначения пенициллиназорезистентных полусинтетических пенициллинов — оксациллина или метициллина по 10— 12 г в сутки в сочетании с гентамицином или амикацином либо с цефалоспоринами (цефалоридин, цефамизин и самый активный среди них — клафоран по 6—10 г в сутки).

У пациентов с отрицательными результатами бактериологического исследования крови лечение начинается обычно с назначения пенициллина (4 000 000—6 000 000 ЕД в сутки) и стрептомицина (1 г в сутки). При эффективности этой терапии (быстрое улучшение самочувствия, снижение лихорадки и СОЭ в течение первой недели) она продолжается 4—5 нед, в случае отсутствия эффекта целесообразно назначить высокие дозы полусинтетических пенициллиназорезистентных пенициллинов в сочетании с цефалоспоринами либо гентамицином в указанных выше дозах.

Учитывая представления об иммунологических нарушениях в развитии заболевания, многие авторы рекомендовали использовать одновременно с антибиотиками преднизолон, начиная с 15—30 мг в сутки, особенно при выраженном нефрите, васкулитах, суставном синдроме. Однако в последние годы наблюдается отказ от назначения кортикостероидов, поскольку при обобщенной оценке результатов появились указания на то, что присоединение преднизолона к антибиотической терапии ухудшает общий прогноз болезни. У пациентов с выраженными аллергическими реакциями на антибиотики кратковременное назначение преднизолона (вместе с антигистаминными препаратами), тем не менее, вполне обосновано.

Необходимо иметь в виду, что длительность лечения Э. и. при правильно подобранных антибиотиках обычно составляет около 4 нед, а при локализации инфекции на клапанных протезах она удлиняется до 6—8 нед.

Грибковый эндокардит, который формально отличается от Э. и. (грибки не относятся к бактериям), но имеет во многом тождественные клинические проявления, считается в настоящее время наиболее злокачественным (в большинстве случаев приводит к смерти). Однако у отдельных больных удавалось добиться выздоровления после хирургического вмешательства (иссечение пораженных клапанов и протезирование) на фоне лечения противогрибковым антибиотиком амфотерицином В (внутривенно капельно по 250— 1000 ЕД на 1 кг массы тела).

В редких случаях полной неэффективности лекарственного лечения при собственно Э. и. с микробным инфицированием клапанов также проводится кардиохирургическое вмешательство — удаление пораженных клапанов и их протезирование. У некоторых больных подобная операция приводила к устранению симптомов септического эндокардита (на фоне продолжающейся мощной антибиотической терапии).

Профилактика Заключается в активном лечении хронических сопутствующих или интеркуррентных инфекций у больных с пороками сердца и в обязательном назначении таким пациентам антибиотиков при любых вмешательствах, которые могут сопровождаться бактериемией (экстракция зуба, тонзиллэктомия, аборт и т. д.) с целью ее предупреждения.

Как избежать неловких моментов в постели?

При фразе «заниматься любовью» мы представляем себе романтичную картину: свечи, атласная…

Чего боятся «беременные» мужчины?

беременность, страх беременности, боязнь беременности, психология мужчин
Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…

Семь сладостей, от которых не толстеют

сладости, похудение, фигура
До чего замечательно законсить сытный обед чайком с какой-нибудь сладенькой вкусностью.…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Терапия - Ревматология - Эндокардит инфекционный (затяжной септический эндокардит, подострый септический эндокардит, sepsis lenta)