СИНДРОМ ТОКСИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-­СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Шок — это состояние несоответствия перфузии потребностям тканей. Прежде всего, под шоком понимают дисфункцию жизненно важных органов, а не изменения конкретных параметров, отражающих либо «сторону доставки» (АД, сердечный выброс), либо «сторону потребления» кислорода.

Три принципиальных механизма ответственны за возникновение или усу ­губление циркуляторной недостаточности:

  • потеря насосной функции миокарда,
  • нарушение сосудистого тонуса,
  • гиповолемия.

Наиболее частой причиной снижения насосной функции сердца являются:

  • отравление препаратами или токсическими веществами, угнетающими сократимость миокарда,
  • острая ишемия миокарда (гипоперфузия при снижении АД, коронароспазм),
  • распространенный некроз миокарда (коронаротромбоз),
  • повышение уровня гуморальных факторов депрессии миокарда. Существенное влияние на сердечный выброс при шоке оказывают измене­ния пред- и постнагрузки.

Развитие лихорадки, анемии, дефицита тиамина, тиреотоксикоза, артерио-венозного шунтирования усугубляет нарушение насосной функции сердца. Следует отметить, что «нормальные» значения сердечного выброса также могут быть недостаточными для обеспечения адекватной перфузии периферических тканей у больных с зкзотоксическим и септическим шоком, острым повреждением печени или распространенными химическими ожога­ми (т.е. отсутствует должное повышение сердечного выброса для обеспечения потребностей тканей).

Нарушение сосудистого тонуса. Поскольку перфузия органов зависит от перфузионного давления и сопротивления кровотоку через тканевое русло, потеря сосудистого тонуса и/или перераспределительного контроля может вызвать шок, даже если сердечный индекс поддерживается на нормальном уровне. Примером этому служит отравление веществами с а-адреноблокирующими свойствами (аминазин, амитриптилин), характеризующееся падением постнагрузки и нормальным или повышенным сердечным выбросом, неемотря на гипоперфузию жизненно важных органов. Недавно было показано, что эндогенные пептиды (эндорфины) также могут вызывать вазодилятационную гипотензию в период острых ситуаций. В данной ситуации антагонисты эндорфинов (налоксон) могут временно повысить системное АД.

Гиповолемия. Абсолютный дефицит ОЦК является причиной цирку­ляторного коллапса. При этом относительный дефицит ОЦК также может усугубить нарушения насосной функции миокарда или сосудистого тонуса. Первичный гиповолемический шок является следствием либо кровопотери, либо массивной потери внеклеточного объема жидкости в результате ожогов, панкреатита, рвоты, диареи и формирования «третьего» пространства, разви­вающихся при отравлениях.

Системный ацидоз усугубляет шоковое состояние посредством развития депрессии миокарда, катехоламиновой резистентности и потенциально не­обратимой прекапиллярной дилятации. Селективная артериолярная дилятация вызывает прямое клеточное повреждение и массивную транссудацию жидкости в межклеточное пространство. Надпочечниковая недостаточность и резистентность к инсулину и тиреоидным гормонам являются проблемами, которые могут приводить к циркуляторному коллапсу, однако часто не прини­маются во внимание.

Клинические проявления шока разнообразны и зависят от токсиканта, являющегося его причиной.

Строго саморегулирующаяся центральная нервная система толерантна к значительному снижению среднего АД (до 50-60 мм рт. ст.) без необрати­мых повреждений тканей. Однако нарушения корковых мозговых функций являются одними из первых при развитии шока и проявляются различными вариантами нарушения сознания.

Как правило, желудочно-кишечный тракт является наиболее чувстви­тельным к снижению среднего АД. В раннюю фазу шока происходит резкое снижение кровотока желудка, нарушение перистальтики и развитие ишеми­ческого некроза кишечника. Ишемия печени приводит к значимому повыше­нию трансаминаз, билирубина, в ней нарушается метаболизм лекарственных средств и токсических веществ, а также синтез продуктов свертывания крови. Гипотензия и шок могут спровоцировать переход неосложненного варианта панкреатита в геморрагический.

Шок часто приводит к нарушениям свертывающей системы крови с раз­витием ДВС-синдрома за счет повреждения эндотелия, клеточной гибели, нарушения удаления печенью продуктов деградации фибрина.

В ответ на гипотензию почки секретируют ренин, увеличивая задержку натрия и воды. Выраженная вазоконстрикция афферентных артериол почек приводит к шунтированию крови от коркового к мозговому слою, что снижает гломерулярную фильтрацию еще в большей степени, чем при соответству­ющем уровне почечного кровотока и сердечного выброса. При длительно сохраняющейся гипоперфузии может развиться острый тубулярный некроз с исходом в острую почечную недостаточность.

В шоковый период развивается гиперпноэ, требующее большого количест­ва кислорода для обеспечения работы дыхательных мышц и превышающее возможности сердца в обеспечении достаточного кровотока. Следствием этого является развитие вентиляционной недостаточности. Применение ин­тубации и ИВЛ позволяет уменьшить потребление кислорода дыхательными мышцами, что, компенсируя вентиляционную недостаточность с одной сторо­ны, с другой — позволяет улучшить доставку кислорода к жизненно важным органам (сердцу, мозгу, почкам).

На основании реакции системы кровообращения на интенсивную про­тивошоковую терапию с учетом клинического состояния и данных токсико­логического обследования можно говорить о следующих степенях тяжести экзотоксического шока

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА ПО СТЕПЕНЯМ ТЯЖЕСТИ

Шок I степени — компенсированный шок. Он обусловлен пороговыми или критическими концентрациями химического вещества, вызвавшего отравле­ние. Сознание больных чаще сохранено (при отравлении снотворными препа­ратами сознание отсутствует), пострадавшие возбуждены или заторможены. Пульс слабого наполнения, частый; артериальное давление не ниже 90 мм рт. ст. Умеренная олигоурия (до 20 мл/ч). Независимо от выраженности первич­ных гемодинамических расстройств интенсивная противошоковая терапия в течение 6 часов дает положительный эффект.

При изучении показателей центральной гемодинамики характерно сниже­ние ударного объема сердца, сохранение или увеличение минутного объема сердца за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Общее перифери­ческое сосудистое сопротивление остается в пределах нормы, либо повышает­ся. Давление заклинивания легочных капилляров в пределах нормы.

 Шок II степени обусловлен критическими концентрациями токсического вещества в организме. Сознание может быть сохранено, но больные резко за­торможены, адинамичны. Отмечаются бледность и акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, олигоурия (менее 20 мл/ч), гипотензия ниже 90 мм рт.ст. Гемодинамические расстройства более глубокие и стойкие, тенденция к вос­становлению параметров гемодинамики наблюдается спустя 6-12 часов и более на фоне противошоковых мероприятий. При исследовании центральной гемодинамики определяется снижение ударного и минутного объема сердца, незначительное повышение ДЗЛК и повышение ОПСС.

 Шок III степени обусловлен критическими или смертельными концен­трациями химического вещества, вызвавшего отравление Несмотря на ин-

тенсивную противошоковую терапию в течение 6-12 часов положительная динамика либо отсутствует, либо оказывается нестойкой.

При исследовании центральной гемодинамики определяется значитель­ное снижение ударного и сердечного индексов, снижение ОПСС. Возможно снижение или повышение ДЗЛК и ЦВД.

 Шок IV степени — необратимый экзотоксический шок, обусловлен необ­ратимыми концентрациями токсического вещества в организме или длительно сохраняющимися критическими концентрациями. Общее состояние больных крайне тяжелое, развивается кома, артериальное давление снижается ниже 70 мм рт. ст., у пострадавших возникает олигоанурия, конечности холодные, цианотичные. Исходные величины гемодинамических показателей находятся на критическом уровне и, несмотря на проводимые реанимационные и проти­вошоковые мероприятия, положительная динамика отсутствует, или наблю­дается дальнейшее прогрессирование расстройств гемоциркуляции. Эффекта от лечения нет, или он незначителен. При исследовании сохраняются изменения, характерные для шока III сте­пени, не реагирующие на проводимое лечение.

Чего боятся «беременные» мужчины?

беременность, страх беременности, боязнь беременности, психология мужчин
Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…

Как избежать неловких моментов в постели?

При фразе «заниматься любовью» мы представляем себе романтичную картину: свечи, атласная…

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Почему у женщин болит голова?

головная боль у женщин, почему болит голова, болит голова
«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Терапия - Острые отравления - Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы