СИНДРОМ ТОКСИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-­СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Шок — это состояние несоответствия перфузии потребностям тканей. Прежде всего, под шоком понимают дисфункцию жизненно важных органов, а не изменения конкретных параметров, отражающих либо «сторону доставки» (АД, сердечный выброс), либо «сторону потребления» кислорода.

Три принципиальных механизма ответственны за возникновение или усу ­губление циркуляторной недостаточности:

  • потеря насосной функции миокарда,
  • нарушение сосудистого тонуса,
  • гиповолемия.

Наиболее частой причиной снижения насосной функции сердца являются:

  • отравление препаратами или токсическими веществами, угнетающими сократимость миокарда,
  • острая ишемия миокарда (гипоперфузия при снижении АД, коронароспазм),
  • распространенный некроз миокарда (коронаротромбоз),
  • повышение уровня гуморальных факторов депрессии миокарда. Существенное влияние на сердечный выброс при шоке оказывают измене­ния пред- и постнагрузки.

Развитие лихорадки, анемии, дефицита тиамина, тиреотоксикоза, артерио-венозного шунтирования усугубляет нарушение насосной функции сердца. Следует отметить, что «нормальные» значения сердечного выброса также могут быть недостаточными для обеспечения адекватной перфузии периферических тканей у больных с зкзотоксическим и септическим шоком, острым повреждением печени или распространенными химическими ожога­ми (т.е. отсутствует должное повышение сердечного выброса для обеспечения потребностей тканей).

Нарушение сосудистого тонуса. Поскольку перфузия органов зависит от перфузионного давления и сопротивления кровотоку через тканевое русло, потеря сосудистого тонуса и/или перераспределительного контроля может вызвать шок, даже если сердечный индекс поддерживается на нормальном уровне. Примером этому служит отравление веществами с а-адреноблокирующими свойствами (аминазин, амитриптилин), характеризующееся падением постнагрузки и нормальным или повышенным сердечным выбросом, неемотря на гипоперфузию жизненно важных органов. Недавно было показано, что эндогенные пептиды (эндорфины) также могут вызывать вазодилятационную гипотензию в период острых ситуаций. В данной ситуации антагонисты эндорфинов (налоксон) могут временно повысить системное АД.

Гиповолемия. Абсолютный дефицит ОЦК является причиной цирку­ляторного коллапса. При этом относительный дефицит ОЦК также может усугубить нарушения насосной функции миокарда или сосудистого тонуса. Первичный гиповолемический шок является следствием либо кровопотери, либо массивной потери внеклеточного объема жидкости в результате ожогов, панкреатита, рвоты, диареи и формирования «третьего» пространства, разви­вающихся при отравлениях.

Системный ацидоз усугубляет шоковое состояние посредством развития депрессии миокарда, катехоламиновой резистентности и потенциально не­обратимой прекапиллярной дилятации. Селективная артериолярная дилятация вызывает прямое клеточное повреждение и массивную транссудацию жидкости в межклеточное пространство. Надпочечниковая недостаточность и резистентность к инсулину и тиреоидным гормонам являются проблемами, которые могут приводить к циркуляторному коллапсу, однако часто не прини­маются во внимание.

Клинические проявления шока разнообразны и зависят от токсиканта, являющегося его причиной.

Строго саморегулирующаяся центральная нервная система толерантна к значительному снижению среднего АД (до 50-60 мм рт. ст.) без необрати­мых повреждений тканей. Однако нарушения корковых мозговых функций являются одними из первых при развитии шока и проявляются различными вариантами нарушения сознания.

Как правило, желудочно-кишечный тракт является наиболее чувстви­тельным к снижению среднего АД. В раннюю фазу шока происходит резкое снижение кровотока желудка, нарушение перистальтики и развитие ишеми­ческого некроза кишечника. Ишемия печени приводит к значимому повыше­нию трансаминаз, билирубина, в ней нарушается метаболизм лекарственных средств и токсических веществ, а также синтез продуктов свертывания крови. Гипотензия и шок могут спровоцировать переход неосложненного варианта панкреатита в геморрагический.

Шок часто приводит к нарушениям свертывающей системы крови с раз­витием ДВС-синдрома за счет повреждения эндотелия, клеточной гибели, нарушения удаления печенью продуктов деградации фибрина.

В ответ на гипотензию почки секретируют ренин, увеличивая задержку натрия и воды. Выраженная вазоконстрикция афферентных артериол почек приводит к шунтированию крови от коркового к мозговому слою, что снижает гломерулярную фильтрацию еще в большей степени, чем при соответству­ющем уровне почечного кровотока и сердечного выброса. При длительно сохраняющейся гипоперфузии может развиться острый тубулярный некроз с исходом в острую почечную недостаточность.

В шоковый период развивается гиперпноэ, требующее большого количест­ва кислорода для обеспечения работы дыхательных мышц и превышающее возможности сердца в обеспечении достаточного кровотока. Следствием этого является развитие вентиляционной недостаточности. Применение ин­тубации и ИВЛ позволяет уменьшить потребление кислорода дыхательными мышцами, что, компенсируя вентиляционную недостаточность с одной сторо­ны, с другой — позволяет улучшить доставку кислорода к жизненно важным органам (сердцу, мозгу, почкам).

На основании реакции системы кровообращения на интенсивную про­тивошоковую терапию с учетом клинического состояния и данных токсико­логического обследования можно говорить о следующих степенях тяжести экзотоксического шока

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА ПО СТЕПЕНЯМ ТЯЖЕСТИ

Шок I степени — компенсированный шок. Он обусловлен пороговыми или критическими концентрациями химического вещества, вызвавшего отравле­ние. Сознание больных чаще сохранено (при отравлении снотворными препа­ратами сознание отсутствует), пострадавшие возбуждены или заторможены. Пульс слабого наполнения, частый; артериальное давление не ниже 90 мм рт. ст. Умеренная олигоурия (до 20 мл/ч). Независимо от выраженности первич­ных гемодинамических расстройств интенсивная противошоковая терапия в течение 6 часов дает положительный эффект.

При изучении показателей центральной гемодинамики характерно сниже­ние ударного объема сердца, сохранение или увеличение минутного объема сердца за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Общее перифери­ческое сосудистое сопротивление остается в пределах нормы, либо повышает­ся. Давление заклинивания легочных капилляров в пределах нормы.

 Шок II степени обусловлен критическими концентрациями токсического вещества в организме. Сознание может быть сохранено, но больные резко за­торможены, адинамичны. Отмечаются бледность и акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, олигоурия (менее 20 мл/ч), гипотензия ниже 90 мм рт.ст. Гемодинамические расстройства более глубокие и стойкие, тенденция к вос­становлению параметров гемодинамики наблюдается спустя 6-12 часов и более на фоне противошоковых мероприятий. При исследовании центральной гемодинамики определяется снижение ударного и минутного объема сердца, незначительное повышение ДЗЛК и повышение ОПСС.

 Шок III степени обусловлен критическими или смертельными концен­трациями химического вещества, вызвавшего отравление Несмотря на ин-

тенсивную противошоковую терапию в течение 6-12 часов положительная динамика либо отсутствует, либо оказывается нестойкой.

При исследовании центральной гемодинамики определяется значитель­ное снижение ударного и сердечного индексов, снижение ОПСС. Возможно снижение или повышение ДЗЛК и ЦВД.

 Шок IV степени — необратимый экзотоксический шок, обусловлен необ­ратимыми концентрациями токсического вещества в организме или длительно сохраняющимися критическими концентрациями. Общее состояние больных крайне тяжелое, развивается кома, артериальное давление снижается ниже 70 мм рт. ст., у пострадавших возникает олигоанурия, конечности холодные, цианотичные. Исходные величины гемодинамических показателей находятся на критическом уровне и, несмотря на проводимые реанимационные и проти­вошоковые мероприятия, положительная динамика отсутствует, или наблю­дается дальнейшее прогрессирование расстройств гемоциркуляции. Эффекта от лечения нет, или он незначителен. При исследовании сохраняются изменения, характерные для шока III сте­пени, не реагирующие на проводимое лечение.

Как избежать неловких моментов в постели?

При фразе «заниматься любовью» мы представляем себе романтичную картину: свечи, атласная…

Семь сладостей, от которых не толстеют

сладости, похудение, фигура
До чего замечательно законсить сытный обед чайком с какой-нибудь сладенькой вкусностью.…

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Чего боятся «беременные» мужчины?

беременность, страх беременности, боязнь беременности, психология мужчин
Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Терапия - Острые отравления - Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы