Инфузионная терапия является одним из основных мето­дов лечения больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями, ЧМТ и опухолями головного мозга, нахо­дящихся в критическом состоянии. Более половины больных с внутричерепными кровоизлияниями различного генеза с уг­нетением сознания до сопора и комы при поступлении в от­деление реанимации находятся в состоянии гиповолемии.

Причинами гиповолемии чаще всего являются кровопотеря, недостаточное поступление жидкости, повышенная темпера­тура тела, рвота, несахарный диабет.

Гиповолемия — несоответствие ОЦК емкости сосудистого русла. Выделяют абсолютную и относительную гиповолемию.

Абсолютная гиповолемия возникает при истинном дефиците ОЦК при недостаточном поступлении жидкости, кровопотере.

При относительной гиповолемии бывает достаточное, ино­гда даже избыточное, содержание жидкости в организме, но недостаточный ОЦК вследствие вазодилатации или повышен­ной проницаемости капилляров.

Среднее содержание воды в организме составляет опреде­ленный процент от массы тела: у взрослых мужчин — 60 %, у женщин —50 %, у детей младшего возраста — более 60 %, у пожилых — менее 50 %.

Дефицит ОЦК более 20 % проявляется клинической сим­птоматикой, а при дефиците ОЦК более 40 % увеличивается вероятность летального исхода. Жидкость в организме челове­ка распределена по трем секторам: во внутрисосудистом секто­ре находится ~ 3 л (7 %); в интерстициальном ~ 14 л (33 %); во внутриклеточном ~ 25 л (60 %) всей воды.

Гиповолемия вызывает централизацию кровообращения, выражающуюся в поддержании достаточного кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце) за счет ограничения кровотока в мышцах и внутренних органах. Гиповолемия при­водит к тканевой гипоперфузии, клеточной гипоксии, актива­ции патологических путей воспаления, синдрому системной воспалительной реакции. Длительное персистирование данно­го состояния повышает риск развития полиорганной недоста­точности (ПОН) и неблагоприятных исходов у больных с ост­рой церебральной недостаточностью.

Коррекция волемического статуса у таких пациентов край­не важна. Проведение адекватной инфузии позволяет достичь нормоволемии, нормализовать сердечный выброс и доставку 02 к пораженному мозгу. Доказано, что быстрая коррекция волемического статуса под контролем центральной гемодина­мики предотвращает развитие значительного количества вто­ричных ишемических повреждений головного мозга и сопро­вождается снижением летальности у больных с тяжелой ЧМТ.

Решение о тактике инфузионной терапии выносят на осно­вании результатов оценки волемического статуса больного. В реальной клинической практике врач ориентируется на по­казатели среднего АД, ЧСС и ЦВД. Вместе с тем данные пара­метры обладают низкой чувствительностью при оценке воле­мического статуса у пациентов, находящихся в критическом со­стоянии, и часто не соответствуют выраженности гиповолемии.

 Среднее АД рассчитывают по формуле:

АД ср = (АДсист+2АДдиаст)/3

Показатель АДср отражает функцию миокарда и артериаль­ный тонус. Так, низкие значения АДср могут наблюдаться как при низком сердечном выбросе и повышенном артериальном тонусе, так и при нормальном или повышенном сердечном выбросе и низком артериальном тонусе.

ЧСС является одним из критериев гиповолемии и повыша­ется при низком ударном объеме сердца с целью достижения нормального минутного объема кровообращения. Однако ЧСС может повышаться и при нормальном волемическом статусе, например при гипертермии, болевом синдроме и др.

 ЦВД отражает давление в полости правого предсердия во время диастолы и является маркером преднагрузки миокарда. Нормальными считают значения ЦВД 10—12 мм рт. ст. (14—16 см вод. ст.). Важно знать, что ЦВД зависит не только от преднагрузки, но и от давления в дыхательных путях и груд­ной клетке, функции правых отделов сердца, наличия легоч­ной гипертензии и др. В связи с этим даже высокие значения ЦВД не всегда достоверно отражают волемический статус па­циента.

Наиболее часто в практике нейрореаниматолога встречает­ся ситуация, когда в условиях гиповолемии относительно «нормальные» показатели АДср и ЧСС поддерживаются за счет высокого периферического сосудистого сопротивления. Дан­ная ситуация крайне опасна у больных, находящихся в крити­ческом состоянии, так как централизация кровообращения приводит к нормальному снабжению жизненно важных оргацов за счет ограничения перфузии остальных органов и тка­ней, что впоследствии чревато развитием ПОН.

В настоящее время наиболее удобным и точным методом оценки системной гемодинамики у реанимационных больных является транспульмональная термодилюция. Для проведения измерений катетеризируют одну из подключичных или внут­ренних яремных вен, а также устанавливают специальный ка­тетер с термистором в бедренную артерию в проксимальном Направлении (рис. 4.1). Артериальный доступ позволяет осу­ществлять постоянный мониторинг показателей системной Гемодинамики, температуры крови и забор проб артериальной )фови. В катетер, установленный в центральную вену, вводят колодный раствор, температуру которого фиксирует специаль­ный термодатчик. После прохождения малого круга кровооб­ращения холодовую метку улавливает термодатчик, располо­женный в бедренной артерии.

По полученным данным, монитор выстраивает кривую термодилюции и рассчитывает параметры системной гемодинами­ки. Методика транспульмональной термодилюции позволяет оценивать сердечный выброс, преднагрузку сердца, перифери­ческое сосудистое сопротивление, объем внесосудистой воды в легких и другие важные параметры системной гемодинамики.

Для улучшения индивидуальной оценки измеряемых пара­метров их принято оценивать в отношении к площади поверх­ности тела, выраженной в квадратных метрах (м2).

 Значения основных показателей системной гемодинамики, определяемых при помощи транспульмональной термодилюции

Показатель

Норма

Сердечный индекс, л/мин на 1 м2

3-5

Индексированный глобальный конечно-диастолический объем крови, мл/м2

680-800

Индексированное общее периферическое со­судистое сопротивление (дин • с • см_5/м2)

1200-2000

Индексированная внесосудистая вода легких, мл/кг

3-7

Вариабельность ударного объема

Менее 10 %

При отсутствии методов оценки системной гемодинамики желательно мониторировать АД инвазивно. Для этого катете­ризируют лучевую артерию и через соединительную трубку, заполненную изотоническим раствором натрия хлорида, к ка­тетеру подсоединяют датчик давления (рис. 4.2).

Перед катетеризацией лучевой артерии необходимо оценить со­хранность коллатерального кровотока по артериальной ладонной ду­ге. Для этого проводят пробу Аллена. Одновременно пережимают как лучевую, так и локтевую артерии, прекращая кровоснабжение кисти.

 

image110

Рис. 4.1. Оборудование для транспульмональной термодилюции. а — внешний вид прибора для транспульмональной термодилюции; б — экран прикроватного монитора с интегрированным блоком для транспульмоналъной термодилюции.

image112

Рис. 4.1. Продолжение.

В — датчик для измерения температуры вводимого холодного раствора, при­крепленный к центральному венозному катетеру (стрелка); г — катетер с тер­мистором, установленный в бедренную артерию: 1 — канал для постоянного измерения АД; 2 — термодатчик для фиксации температуры артериальной крови.

image114

Рис. 4.2. Инвазивное измерение АД.

А — катетер в лучевой артерии; б — датчик для инвазивного измерения давле­ния; в — катетер для катетеризации лучевой артерии.

 image116

Рис. 4.3. Фиксация датчиков для инвазивного измерения артериаль­ного (1) и внутричерепного (2) давления с целью расчета ЦПД. Про­екция отверстия Монро (пунктирная линия).

Затем отпускают локтевую артерию, сохраняя компрессию лу­чевой артерии, и оценивают время, за которое цвет кисти становится розовым. Если цвет кожных покровов восстанавливается в течение 5 с, то коллатеральное кровообращение в кисти считают сохранным. Ес­ли же бледность кожных покровов сохраняется, то коллатеральное кровообращение нарушено и катетеризация лучевой артерии может привести к ишемическим расстройствам.

В клинических условиях провести пробу Аллена не всегда воз­можно. В таких случаях на большой палец кисти больного надевают датчик для пульсоксиметрии и оценивают амплитуду плетизмографической кривой и показатель сатурации. Пережимают лучевую арте­рию и определяют динамику амплитуды волны и данных сатурации. Если указанные параметры не изменились, то коллатеральный кро­воток считают сохранным.

Для правильной оценки ЦПД датчик для измерения АД необходимо фиксировать на уровне отверстия Монро (про­ецируется на середину расстояния между наружным углом глазницы и наружным отверстием наружного слухового про­хода; рис. 4.3).

У больных с острой церебральной недостаточностью при определении состава вводимых инфузионных сред следует учитывать разницу в строении периферических капилляров и капилляров мозга, а также влияние осмотического и онкоти - ческого давления плазмы крови на транскапиллярный обмен жидкости. Важно знать различия между осмоляльностью и осмолярностью растворов.

Осмоляльностъ — это молярное количество осмотически ак­тивных частиц на 1 кг растворителя, а осмолярностъ — моляр­ное количество осмотически активных частиц на 1 л раствора. Значение осмоляльности несколько меньше значения осмолярности. Так, расчетная осмолярность раствора «Рингер-лактат» составляет около 275 мОсм/л, а осмоляльность — около 254 мОсм/кг Н20.

Коллоидно-онкотическое давление является частью общей осмоляльности, создаваемой крупными, например белковыми, молекулами.

Обмен жидкостью между капилляром и интерстициальным пространством зависит от величины гидростатического давле­ния, а также разницы осмотического и онкотического давле­ний и определяется уравнением Старлинга—Лэндиса:

Q = К[(Рс — Ррс) - о(Пс — Прс)],

Где Q — поток жидкости; Р — гидростатическое давление; П — осмо­тическое давление; с — капиллярный; рс — интерстициальный; К — коэффициент проницаемости мембраны для воды, а — коэффициент отражения (показатель степени проницаемости мембраны для рас­творенного вещества, т. е. если с < 1, то мембрана в какой-то степе­ни проницаема для растворенного вещества. Например, в физиоло­гических условиях коэффициент отражения ГЭБ для натрия состав­ляет 1,0, а для маннитола — 0,9. Таким образом, при сохранном ГЭБ он непроницаем для натрия, но проницаем для маннитола).

Осмолярность внутри- и внеклеточного пространств должна быть одинаковой. В условиях патологии вода переме­щается из области с низкой осмолярностью в область с высо­кой осмоляльностью с целью выравнивания осмолярности между пространствами.

Важно учитывать, что между транскапиллярным обменом жидкости в периферических тканях и головном мозге имеется существенная разница.

Эндотелий периферического капилляра имеет поры разме­ром 65 ангстрем, в связи с чем небольшие ионы (Na+, Cl-) могут свободно проникать в интерстициальное пространство. Однако белки, имеющие больший размер, в условиях ненару­шенной проницаемости не выходят в интерстициальное про­странство (рис. 4.4).

image118

Просвет капилляра

Рис. 4.4. Проницаемость периферического соматического капилляра.


image120

Рис. 4.5. Проницаемость капилляра мозга.

Таким образом, концентрация электролитов в плазме и межклеточном пространстве одинакова, а транскапиллярный обмен жидкости поддерживается в основном за счет гидроста­тического градиента и онкотического давления белков плазмы крови.

Транскапиллярный обмен в головном мозге отличается от такового в периферическом (соматическом) капилляре. Нали­чие ГЭБ не позволяет свободно проникать в межклеточное пространство мозга не только крупным молекулам, но и ио­нам (рис. 4.5). Так, коэффициент отражения ГЭБ для Na+ со­ставляет 1,0.

Данная особенность делает мозг исключительно чувстви­тельным осмометром. Нормальные значения осмолярности плазмы крови составляют 280—285 мОсм/кг воды.

Осмолярность плазмы крови можно рассчитать по фор­муле:

 Осмолярность (мОсм/кг) = 2 х (Na+ + К+) + Глю/18 + Моч/2,8,

Где Na+ — Na+ в плазме крови (ммоль/л), К+ — К+ в плазме крови (ммоль/л), Глю — глюкоза в плазме крови (ммоль/л), Моч — мочеви­на в плазме крови (ммоль/л).

У больного с поражением головного мозга, помимо основ­ных осмотически активных субстратов (Na+, К+, глюкоза, мо­чевина), в плазме крови могут присутствовать и другие осмо­тически активные молекулы (например, маннитол, который используют для терапии синдрома внутричерепной гипертен­зии). В связи с этим для точной оценки осмолярности плаз­мы крови необходимо измерять ее прямым методом, а не рас­считывать по формулам (рис. 4.6).

Важно учитывать, что в условиях интактного ГЭБ обмен жидкости между капилляром и интерстициальным простран­ством мозга зависит в большей степени от осмолярности плазмы крови, чем от колебаний коллоидно-онкотического давления. При повреждении ГЭБ определенный вклад в транскапиллярный обмен жидкости начинает вносить онкотическое давление плазмы.

image122

Рис. 4.6. Прибор для пря­мого измерения осмо­ляльности плазмы крови.

Для проведения инфузионной терапии у больных с внутри­черепными кровоизлияниями используют как коллоидные, так и кристаллоидные препараты. Эти растворы принципиально от­личаются друг от друга. Так, коллоидные препараты циркули­руют в плазме крови и в условиях интактной проницаемости капиллярной стенки не проникают в интерстиций. Использо­вание таких препаратов позволяет удерживать вводимую жид­кость в сосудистом русле. Таким образом, коллоидные раство­ры необходимы для проведения волемической терапии, т. е. поддержания ОЦК, а кристаллоидные — для так называемой жидкостной терапии, т. е. для восполнения объема жидкости в интерстициальном и внутриклеточном секторах. Существуют данные, показывающие, что добавление коллоидного препара­та в структуру инфузионной терапии приводит к уменьшению отека и повреждения головного мозга после ЧМТ.

Следует учитывать, что все коллоидные растворы обладают различными фармакологическими свойствами. При выборе препарата ориентируются на продолжительность и выражен­ность его волемического эффекта и безопасность. Важно, чтобы раствор не накапливался в организме, обладал минимальным аллергогенным эффектом, не влиял на функцию почек, печени и гемостаз.

 


Таблица Характеристика двух различных растворов гидроксиэтилкрахмала

Параметры раствора гидроксиэтилкрахмала

ГЭК 130/0.4/9:1

ГЭК 450/0.7/6:1

Концентрация раствора, %

6

6

Молекулярная масса:

   

Высокая 450—480 кДа;

130 кДа

450 кДа

Средняя 130—200 кДа;

   

Низкая 40—70 кДа

   

Молярное замещение:

   

Высокое 0,6—0,7

0,4

0,7

Низкое 0,4—0,5

   

Отношение С2:С6 (тип заме­щения):

   

Высокое (более 8:1);

9:1

6:1

Низкое (менее 8:1)

   

Коллоиды подразделяют на природные и синтетические. К природным относят препараты человеческого альбумина, к синтетическим — растворы декстранов, желатины и гидроксиэтилкрахмала (ГЭК).

В настоящее время наибольшее распространение в лечении больных с внутричерепными кровоизлияниями получили со­временные растворы ГЭК — производного амилопектина, по­лучаемого из крахмала кукурузы или картофеля. Амилопектин состоит из молекул D-глюкозы, соединенных в разветвленную цепь. При помощи добавления окиси этилена к молекулам глюкозы присоединяют гидроксиэтиловые группы, которые делают крахмал более устойчивым к гидролизу амилазой и по­вышают время его циркуляции в сосудистом русле. ГЭК клас­сифицируют в зависимости от их концентрации, мол. массы, молярного замещения и характера замещения (табл. 4.1).

Наиболее распространенными в клинической практике яв­ляются 6 % и 10 % растворы крахмалов. Чем выше концен­трация раствора, тем больше его коллоидно-онкотическое давление и выраженнее волемический эффект.

По мол. массе ГЭК разделяют на высокомолекулярные (450—480 кДа), среднемолекулярные (130—200 кДа) и низко­молекулярные (40—70 кДа) (см. табл. 4.1). Чем выше мол. мас­са, тем больше препарат накапливается в ретикулоэндотелиальной системе и влияет на функцию почек. Так, высокомоле­кулярные ГЭК вызывают почечную недостаточность чаще, чем среднемолекулярные. В связи с этим максимальная разрешен­ная суточная доза 6 % раствора ГЭК с мол. массой 450 кДа со -

image124

Рис. 4.7. Фрагмент химической формулы гидроксиэтилкрахмала. В положениях С2 и С6 к молекуле глюкозы прикреплены гидроксиэтиловые группы (СН2СН2ОН).

Ставляет 20 мл/кг, с мол. массой 200 кДа — 33 мл/кг, а с мол. массой 130 кДа — 50 мл/кг массы тела.

Молярное замещение — это отношение общего количества гидроксиэтилированных групп к общему количеству молекул глюкозы в растворе ГЭК (см. табл. 4.1). Например, при мо­лярном замещении 0,5 на 10 молекул глюкозы приходится 5 гидроксиэтиловых групп, а при молярном замещении 0,4 — 4 гидроксиэтиловые группы. Молярное замещение может быть низким (0,4—0,5) и высоким (0,6—0,7). Величина моляр­ного замещения влияет на длительность циркуляции ГЭК в плазме крови и гемостаз. Чем выше молярное замещение, тем дольше препарат циркулирует в плазме крови и больше влия­ет на гемостаз, вызывая гипокоагуляцию.

Характер замещения указывает, к какому углеродному ато­му глюкозы прикреплено большее количество гидроксиэтило­вых групп — С2 или С6 (рис. 4.7).

Характер замещения может быть низким (менее 8) и высо­ким (больше 8). Чем выше характер замещения (отношение С2 : С6), тем медленнее происходит расщепление препарата в сосудистом русле и дольше продолжаются его эффекты.

В настоящее время наибольшей доказательной базой по эф­фективности и безопасности применения у больных с внутри­черепными кровоизлияниями обладает раствор ГЭК 130/0.4/9:1 (Волювен).

Кристаллоидные растворы в основном распределяются в интерстициальном пространстве. Через 1 ч после инфузии кристаллоидного раствора «Рингер-лактат» только 20 % от введенного количества остается в сосудистом русле. В связи с этим данные препараты принципиально не используют в ка­честве объемозамещающих средств. Наиболее распространен­ным в клинической практике кристаллоидным раствором яв­ляется изотонический раствор натрия хлорида (0,9 % раствор NaCl). Однако характеристики изотонического раствора на­трия хлорида существенно отличаются от таковых плазмы крови. Так, осмолярность плазмы составляет 290—295 мОсм/л, а 0,9 % раствора NaCl — 308 мОсм/л. Выраженная разница наблюдается также по показателю pH и концентрации СГ. В норме pH плазмы крови 7,42, а изотонического раствора на­трия хлорида —5,7; концентрация СГ 103 и 154 ммоль/л со­ответственно. Избыточное поступление СГ может вызывать гиперхлоремический метаболический ацидоз.


Таблица Некоторые биохимические характеристики плазмы крови и различных растворов электролитов

Показатель

Плазма

Крови

0,9 % рас­твор NaCl

«Рингер -

Лактат»

Йоностерил

Натрий, ммоль/л

141

154

130

137

Хлор, ммоль/л

103

154

109

110

Калий, ммоль/л

4-5

 

4

4

Кальций, ммоль/л

5

3

1,65

Магний, ммоль/л

2

1,25

PH

7,4

5,7

6,5-6,7

5,0-7,0

Осмолярность,

МОсм/л

290-295

308

273

291

 

В настоящее время существуют современные кристаллоид­ные растворы, сбалансированные по электролитному составу. По сравнению с обычными кристаллоидами данные препара­ты более приближены к составу плазмы крови (табл. 4.2). «Идеальный» сбалансированный электролитный раствор дол­жен иметь наиболее приближенные к плазме крови pH и со­держание Na+ и СГ.

Важную роль в лечении больных с внутричерепными кро­воизлияниями играет коррекция водно-электролитных рас­стройств и в первую очередь гипер - и гипонатриемии.

Наиболее частой причиной гипернатриемии у больных с ОЦН является несахарн^1й диабет, развивающийся вследствие недостаточного синтеза и(или) секреции антидиуретического гормона (АДГ), вырабатываемого в гипоталамусе. В нормаль­ных условиях повышение осмоляльности плазмы крови сти­мулирует выброс АДГ, что влечет за собой снижение диуреза за счет повышенной реабсорбции воды в почках.

У больных с нетравматическими внутричерепными крово­излияниями, ЧМТ и опухолями мозга снижение содержания АДГ в плазме крови приводит к развитию полиурии и гипернатриемии. Помимо приведенных симптомов, отмечают сни­жение осмоляльности и относительной плотности мочи. При возникновении несахарного диабета назначают синтетический аналог АДГ — десмопрессин: внутривенно 4 мкг; назально (в виде спрея) 10 мкг; перорально или в желудочный зонд 0.1-0.2 мг —и корригируют дефицит ОЦК за счет инфузии кристаллоидных и коллоидных препаратов.


Таблица Дифференциальная диагностика синдромов водно­электролитных нарушений при внутричерепных кровоизлияниях

Параметр

Синдром избы­точной выра­ботки АДГ

Синдром церебраль­ной потери соли

Несахарный

Диабет

АД, мм рт. ст.

Нормальное

Низкое или посту­ральная гипотензия

Нормальное

ЧСС, уд/мин

Нормальная или брадикардия

Тахикардия покоя или постуральная

Нормальная или тахикар­дия

Масса тела, кг

Нормальная или повышена

Снижена

Нормальная или снижена

Содержание креатинина в плазме крови

Нормальное или снижено

Нормальное или высокое

Нормальное или высокое

Диурез, л

Нормальный или снижен

Нормальный или повышен

Повышен

Относительная плотность мочи

Повышена

Повышена

Снижена

Содержание Na+ в моче

Повышено

Повышено

Снижено

Снижена (за счет Na+)

Осмоляльность мочи, мОсм/кг

Повышена (за счет Na+)

Повышена (за счет Na+)

ОЦК, л

Повышен

Снижен

Снижен

Содержание Na+ в плазме крови

Снижено

Снижено

Повышено

Осмоляльность плазмы крови, мОсм/кг

Снижена

Снижена

Повышена

Гематокрит, %

Нормальный или низкий

Повышен

Повышен

Время развития после поврежде­ния, сутки

3—15-е

2—10-е

1 —15-е

Наиболее частыми причинами гипонатриемии при ОЦН яв­ляются избыточная продукция АДГ и синдром церебральной потери соли (СЦПС). Дифференциальная диагностика этих состояний имеет существенное значение для лечебной такти­ки и представлена в табл. 4.3. Важным дифференциальным признаком является волемический статус. При избыточной продукции АДГ отмечается гиперволемия, а при СЦПС — гипо - или нормоволемия.

Клинические симптомы гипонатриемии проявляются при снижении содержания Na+ в плазме крови до 120 ммоль/л и менее. Основными из них являются угнетение уровня бодрствования до комы и возникновение тонических судорог. Ос -

Новной задачей терапии обоих синдромов является коррекция содержания Na+ в плазме крови.

Потребность в Na+ рассчитывают по формуле:

Необходимое количество Na+ (ммоль) = [125 или желаемое содержа­ние Na+ — Na+ фактический (ммоль/л)] х 0,6 х масса тела, кг.

Рекомендуется повышать содержание Na+ со скоростью 0,5—1 ммоль/л в час до 125—130 ммоль/л. Для этого проводят инфузию 3 % раствора NaCl (513 ммоль Na+ в 1 л раство­ра) или 7,2 % раствора NaCl в ГЭК 200/0,5 (ГиперХАЕС) (1232 ммоль Na+ в 1 л раствора).

При избыточной выработке АДГ проводят дегидратационную терапию, а при СЦПС корригируют гиповолемию. Для уменьшения выделения Na+ с мочой при СЦПС назначают кортикостероиды, обладающие минералокортикоидной актив­ностью, — флудрокортизона ацетат (0,2—0,4 мг/сут).

Важно знать, что при быстрой коррекции гипонатриемии возможно развитие синдрома понтинного миелинолиза. Пато­генез его возникновения следующий. В основании моста олигодендроциты расположены наподобие сетки, что существен­но ограничивает их подвижность. В условиях гипонатриемии эти клетки теряют больше Na+, чем остальные структуры моз­га. В условиях быстрой коррекции гипонатриемии в олиго- дендроцитах моста мозга значительно нарастает осмоляль­ность с привлечением избыточного количества жидкости и формированием изолированного отека моста. Клинически данное состояние проявляется развитием тяжелой двусторон­ней пирамидной недостаточности, часто приводящей к ле­тальному исходу.

Как избежать неловких моментов в постели?

При фразе «заниматься любовью» мы представляем себе романтичную картину: свечи, атласная…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Чего боятся «беременные» мужчины?

беременность, страх беременности, боязнь беременности, психология мужчин
Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…

Почему у женщин болит голова?

головная боль у женщин, почему болит голова, болит голова
«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Неврология и нейрохирургия - Нейрореанимация - Интенсивная терапия - Инфузионная терапия