Инфузионная терапия является одним из основных мето­дов лечения больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями, ЧМТ и опухолями головного мозга, нахо­дящихся в критическом состоянии. Более половины больных с внутричерепными кровоизлияниями различного генеза с уг­нетением сознания до сопора и комы при поступлении в от­деление реанимации находятся в состоянии гиповолемии.

Причинами гиповолемии чаще всего являются кровопотеря, недостаточное поступление жидкости, повышенная темпера­тура тела, рвота, несахарный диабет.

Гиповолемия — несоответствие ОЦК емкости сосудистого русла. Выделяют абсолютную и относительную гиповолемию.

Абсолютная гиповолемия возникает при истинном дефиците ОЦК при недостаточном поступлении жидкости, кровопотере.

При относительной гиповолемии бывает достаточное, ино­гда даже избыточное, содержание жидкости в организме, но недостаточный ОЦК вследствие вазодилатации или повышен­ной проницаемости капилляров.

Среднее содержание воды в организме составляет опреде­ленный процент от массы тела: у взрослых мужчин — 60 %, у женщин —50 %, у детей младшего возраста — более 60 %, у пожилых — менее 50 %.

Дефицит ОЦК более 20 % проявляется клинической сим­птоматикой, а при дефиците ОЦК более 40 % увеличивается вероятность летального исхода. Жидкость в организме челове­ка распределена по трем секторам: во внутрисосудистом секто­ре находится ~ 3 л (7 %); в интерстициальном ~ 14 л (33 %); во внутриклеточном ~ 25 л (60 %) всей воды.

Гиповолемия вызывает централизацию кровообращения, выражающуюся в поддержании достаточного кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце) за счет ограничения кровотока в мышцах и внутренних органах. Гиповолемия при­водит к тканевой гипоперфузии, клеточной гипоксии, актива­ции патологических путей воспаления, синдрому системной воспалительной реакции. Длительное персистирование данно­го состояния повышает риск развития полиорганной недоста­точности (ПОН) и неблагоприятных исходов у больных с ост­рой церебральной недостаточностью.

Коррекция волемического статуса у таких пациентов край­не важна. Проведение адекватной инфузии позволяет достичь нормоволемии, нормализовать сердечный выброс и доставку 02 к пораженному мозгу. Доказано, что быстрая коррекция волемического статуса под контролем центральной гемодина­мики предотвращает развитие значительного количества вто­ричных ишемических повреждений головного мозга и сопро­вождается снижением летальности у больных с тяжелой ЧМТ.

Решение о тактике инфузионной терапии выносят на осно­вании результатов оценки волемического статуса больного. В реальной клинической практике врач ориентируется на по­казатели среднего АД, ЧСС и ЦВД. Вместе с тем данные пара­метры обладают низкой чувствительностью при оценке воле­мического статуса у пациентов, находящихся в критическом со­стоянии, и часто не соответствуют выраженности гиповолемии.

 Среднее АД рассчитывают по формуле:

АД ср = (АДсист+2АДдиаст)/3

Показатель АДср отражает функцию миокарда и артериаль­ный тонус. Так, низкие значения АДср могут наблюдаться как при низком сердечном выбросе и повышенном артериальном тонусе, так и при нормальном или повышенном сердечном выбросе и низком артериальном тонусе.

ЧСС является одним из критериев гиповолемии и повыша­ется при низком ударном объеме сердца с целью достижения нормального минутного объема кровообращения. Однако ЧСС может повышаться и при нормальном волемическом статусе, например при гипертермии, болевом синдроме и др.

 ЦВД отражает давление в полости правого предсердия во время диастолы и является маркером преднагрузки миокарда. Нормальными считают значения ЦВД 10—12 мм рт. ст. (14—16 см вод. ст.). Важно знать, что ЦВД зависит не только от преднагрузки, но и от давления в дыхательных путях и груд­ной клетке, функции правых отделов сердца, наличия легоч­ной гипертензии и др. В связи с этим даже высокие значения ЦВД не всегда достоверно отражают волемический статус па­циента.

Наиболее часто в практике нейрореаниматолога встречает­ся ситуация, когда в условиях гиповолемии относительно «нормальные» показатели АДср и ЧСС поддерживаются за счет высокого периферического сосудистого сопротивления. Дан­ная ситуация крайне опасна у больных, находящихся в крити­ческом состоянии, так как централизация кровообращения приводит к нормальному снабжению жизненно важных оргацов за счет ограничения перфузии остальных органов и тка­ней, что впоследствии чревато развитием ПОН.

В настоящее время наиболее удобным и точным методом оценки системной гемодинамики у реанимационных больных является транспульмональная термодилюция. Для проведения измерений катетеризируют одну из подключичных или внут­ренних яремных вен, а также устанавливают специальный ка­тетер с термистором в бедренную артерию в проксимальном Направлении (рис. 4.1). Артериальный доступ позволяет осу­ществлять постоянный мониторинг показателей системной Гемодинамики, температуры крови и забор проб артериальной )фови. В катетер, установленный в центральную вену, вводят колодный раствор, температуру которого фиксирует специаль­ный термодатчик. После прохождения малого круга кровооб­ращения холодовую метку улавливает термодатчик, располо­женный в бедренной артерии.

По полученным данным, монитор выстраивает кривую термодилюции и рассчитывает параметры системной гемодинами­ки. Методика транспульмональной термодилюции позволяет оценивать сердечный выброс, преднагрузку сердца, перифери­ческое сосудистое сопротивление, объем внесосудистой воды в легких и другие важные параметры системной гемодинамики.

Для улучшения индивидуальной оценки измеряемых пара­метров их принято оценивать в отношении к площади поверх­ности тела, выраженной в квадратных метрах (м2).

 Значения основных показателей системной гемодинамики, определяемых при помощи транспульмональной термодилюции

Показатель

Норма

Сердечный индекс, л/мин на 1 м2

3-5

Индексированный глобальный конечно-диастолический объем крови, мл/м2

680-800

Индексированное общее периферическое со­судистое сопротивление (дин • с • см_5/м2)

1200-2000

Индексированная внесосудистая вода легких, мл/кг

3-7

Вариабельность ударного объема

Менее 10 %

При отсутствии методов оценки системной гемодинамики желательно мониторировать АД инвазивно. Для этого катете­ризируют лучевую артерию и через соединительную трубку, заполненную изотоническим раствором натрия хлорида, к ка­тетеру подсоединяют датчик давления (рис. 4.2).

Перед катетеризацией лучевой артерии необходимо оценить со­хранность коллатерального кровотока по артериальной ладонной ду­ге. Для этого проводят пробу Аллена. Одновременно пережимают как лучевую, так и локтевую артерии, прекращая кровоснабжение кисти.

 

image110

Рис. 4.1. Оборудование для транспульмональной термодилюции. а — внешний вид прибора для транспульмональной термодилюции; б — экран прикроватного монитора с интегрированным блоком для транспульмоналъной термодилюции.

image112

Рис. 4.1. Продолжение.

В — датчик для измерения температуры вводимого холодного раствора, при­крепленный к центральному венозному катетеру (стрелка); г — катетер с тер­мистором, установленный в бедренную артерию: 1 — канал для постоянного измерения АД; 2 — термодатчик для фиксации температуры артериальной крови.

image114

Рис. 4.2. Инвазивное измерение АД.

А — катетер в лучевой артерии; б — датчик для инвазивного измерения давле­ния; в — катетер для катетеризации лучевой артерии.

 image116

Рис. 4.3. Фиксация датчиков для инвазивного измерения артериаль­ного (1) и внутричерепного (2) давления с целью расчета ЦПД. Про­екция отверстия Монро (пунктирная линия).

Затем отпускают локтевую артерию, сохраняя компрессию лу­чевой артерии, и оценивают время, за которое цвет кисти становится розовым. Если цвет кожных покровов восстанавливается в течение 5 с, то коллатеральное кровообращение в кисти считают сохранным. Ес­ли же бледность кожных покровов сохраняется, то коллатеральное кровообращение нарушено и катетеризация лучевой артерии может привести к ишемическим расстройствам.

В клинических условиях провести пробу Аллена не всегда воз­можно. В таких случаях на большой палец кисти больного надевают датчик для пульсоксиметрии и оценивают амплитуду плетизмографической кривой и показатель сатурации. Пережимают лучевую арте­рию и определяют динамику амплитуды волны и данных сатурации. Если указанные параметры не изменились, то коллатеральный кро­воток считают сохранным.

Для правильной оценки ЦПД датчик для измерения АД необходимо фиксировать на уровне отверстия Монро (про­ецируется на середину расстояния между наружным углом глазницы и наружным отверстием наружного слухового про­хода; рис. 4.3).

У больных с острой церебральной недостаточностью при определении состава вводимых инфузионных сред следует учитывать разницу в строении периферических капилляров и капилляров мозга, а также влияние осмотического и онкоти - ческого давления плазмы крови на транскапиллярный обмен жидкости. Важно знать различия между осмоляльностью и осмолярностью растворов.

Осмоляльностъ — это молярное количество осмотически ак­тивных частиц на 1 кг растворителя, а осмолярностъ — моляр­ное количество осмотически активных частиц на 1 л раствора. Значение осмоляльности несколько меньше значения осмолярности. Так, расчетная осмолярность раствора «Рингер-лактат» составляет около 275 мОсм/л, а осмоляльность — около 254 мОсм/кг Н20.

Коллоидно-онкотическое давление является частью общей осмоляльности, создаваемой крупными, например белковыми, молекулами.

Обмен жидкостью между капилляром и интерстициальным пространством зависит от величины гидростатического давле­ния, а также разницы осмотического и онкотического давле­ний и определяется уравнением Старлинга—Лэндиса:

Q = К[(Рс — Ррс) - о(Пс — Прс)],

Где Q — поток жидкости; Р — гидростатическое давление; П — осмо­тическое давление; с — капиллярный; рс — интерстициальный; К — коэффициент проницаемости мембраны для воды, а — коэффициент отражения (показатель степени проницаемости мембраны для рас­творенного вещества, т. е. если с < 1, то мембрана в какой-то степе­ни проницаема для растворенного вещества. Например, в физиоло­гических условиях коэффициент отражения ГЭБ для натрия состав­ляет 1,0, а для маннитола — 0,9. Таким образом, при сохранном ГЭБ он непроницаем для натрия, но проницаем для маннитола).

Осмолярность внутри- и внеклеточного пространств должна быть одинаковой. В условиях патологии вода переме­щается из области с низкой осмолярностью в область с высо­кой осмоляльностью с целью выравнивания осмолярности между пространствами.

Важно учитывать, что между транскапиллярным обменом жидкости в периферических тканях и головном мозге имеется существенная разница.

Эндотелий периферического капилляра имеет поры разме­ром 65 ангстрем, в связи с чем небольшие ионы (Na+, Cl-) могут свободно проникать в интерстициальное пространство. Однако белки, имеющие больший размер, в условиях ненару­шенной проницаемости не выходят в интерстициальное про­странство (рис. 4.4).

image118

Просвет капилляра

Рис. 4.4. Проницаемость периферического соматического капилляра.


image120

Рис. 4.5. Проницаемость капилляра мозга.

Таким образом, концентрация электролитов в плазме и межклеточном пространстве одинакова, а транскапиллярный обмен жидкости поддерживается в основном за счет гидроста­тического градиента и онкотического давления белков плазмы крови.

Транскапиллярный обмен в головном мозге отличается от такового в периферическом (соматическом) капилляре. Нали­чие ГЭБ не позволяет свободно проникать в межклеточное пространство мозга не только крупным молекулам, но и ио­нам (рис. 4.5). Так, коэффициент отражения ГЭБ для Na+ со­ставляет 1,0.

Данная особенность делает мозг исключительно чувстви­тельным осмометром. Нормальные значения осмолярности плазмы крови составляют 280—285 мОсм/кг воды.

Осмолярность плазмы крови можно рассчитать по фор­муле:

 Осмолярность (мОсм/кг) = 2 х (Na+ + К+) + Глю/18 + Моч/2,8,

Где Na+ — Na+ в плазме крови (ммоль/л), К+ — К+ в плазме крови (ммоль/л), Глю — глюкоза в плазме крови (ммоль/л), Моч — мочеви­на в плазме крови (ммоль/л).

У больного с поражением головного мозга, помимо основ­ных осмотически активных субстратов (Na+, К+, глюкоза, мо­чевина), в плазме крови могут присутствовать и другие осмо­тически активные молекулы (например, маннитол, который используют для терапии синдрома внутричерепной гипертен­зии). В связи с этим для точной оценки осмолярности плаз­мы крови необходимо измерять ее прямым методом, а не рас­считывать по формулам (рис. 4.6).

Важно учитывать, что в условиях интактного ГЭБ обмен жидкости между капилляром и интерстициальным простран­ством мозга зависит в большей степени от осмолярности плазмы крови, чем от колебаний коллоидно-онкотического давления. При повреждении ГЭБ определенный вклад в транскапиллярный обмен жидкости начинает вносить онкотическое давление плазмы.

image122

Рис. 4.6. Прибор для пря­мого измерения осмо­ляльности плазмы крови.

Для проведения инфузионной терапии у больных с внутри­черепными кровоизлияниями используют как коллоидные, так и кристаллоидные препараты. Эти растворы принципиально от­личаются друг от друга. Так, коллоидные препараты циркули­руют в плазме крови и в условиях интактной проницаемости капиллярной стенки не проникают в интерстиций. Использо­вание таких препаратов позволяет удерживать вводимую жид­кость в сосудистом русле. Таким образом, коллоидные раство­ры необходимы для проведения волемической терапии, т. е. поддержания ОЦК, а кристаллоидные — для так называемой жидкостной терапии, т. е. для восполнения объема жидкости в интерстициальном и внутриклеточном секторах. Существуют данные, показывающие, что добавление коллоидного препара­та в структуру инфузионной терапии приводит к уменьшению отека и повреждения головного мозга после ЧМТ.

Следует учитывать, что все коллоидные растворы обладают различными фармакологическими свойствами. При выборе препарата ориентируются на продолжительность и выражен­ность его волемического эффекта и безопасность. Важно, чтобы раствор не накапливался в организме, обладал минимальным аллергогенным эффектом, не влиял на функцию почек, печени и гемостаз.

 


Таблица Характеристика двух различных растворов гидроксиэтилкрахмала

Параметры раствора гидроксиэтилкрахмала

ГЭК 130/0.4/9:1

ГЭК 450/0.7/6:1

Концентрация раствора, %

6

6

Молекулярная масса:

   

Высокая 450—480 кДа;

130 кДа

450 кДа

Средняя 130—200 кДа;

   

Низкая 40—70 кДа

   

Молярное замещение:

   

Высокое 0,6—0,7

0,4

0,7

Низкое 0,4—0,5

   

Отношение С2:С6 (тип заме­щения):

   

Высокое (более 8:1);

9:1

6:1

Низкое (менее 8:1)

   

Коллоиды подразделяют на природные и синтетические. К природным относят препараты человеческого альбумина, к синтетическим — растворы декстранов, желатины и гидроксиэтилкрахмала (ГЭК).

В настоящее время наибольшее распространение в лечении больных с внутричерепными кровоизлияниями получили со­временные растворы ГЭК — производного амилопектина, по­лучаемого из крахмала кукурузы или картофеля. Амилопектин состоит из молекул D-глюкозы, соединенных в разветвленную цепь. При помощи добавления окиси этилена к молекулам глюкозы присоединяют гидроксиэтиловые группы, которые делают крахмал более устойчивым к гидролизу амилазой и по­вышают время его циркуляции в сосудистом русле. ГЭК клас­сифицируют в зависимости от их концентрации, мол. массы, молярного замещения и характера замещения (табл. 4.1).

Наиболее распространенными в клинической практике яв­ляются 6 % и 10 % растворы крахмалов. Чем выше концен­трация раствора, тем больше его коллоидно-онкотическое давление и выраженнее волемический эффект.

По мол. массе ГЭК разделяют на высокомолекулярные (450—480 кДа), среднемолекулярные (130—200 кДа) и низко­молекулярные (40—70 кДа) (см. табл. 4.1). Чем выше мол. мас­са, тем больше препарат накапливается в ретикулоэндотелиальной системе и влияет на функцию почек. Так, высокомоле­кулярные ГЭК вызывают почечную недостаточность чаще, чем среднемолекулярные. В связи с этим максимальная разрешен­ная суточная доза 6 % раствора ГЭК с мол. массой 450 кДа со -

image124

Рис. 4.7. Фрагмент химической формулы гидроксиэтилкрахмала. В положениях С2 и С6 к молекуле глюкозы прикреплены гидроксиэтиловые группы (СН2СН2ОН).

Ставляет 20 мл/кг, с мол. массой 200 кДа — 33 мл/кг, а с мол. массой 130 кДа — 50 мл/кг массы тела.

Молярное замещение — это отношение общего количества гидроксиэтилированных групп к общему количеству молекул глюкозы в растворе ГЭК (см. табл. 4.1). Например, при мо­лярном замещении 0,5 на 10 молекул глюкозы приходится 5 гидроксиэтиловых групп, а при молярном замещении 0,4 — 4 гидроксиэтиловые группы. Молярное замещение может быть низким (0,4—0,5) и высоким (0,6—0,7). Величина моляр­ного замещения влияет на длительность циркуляции ГЭК в плазме крови и гемостаз. Чем выше молярное замещение, тем дольше препарат циркулирует в плазме крови и больше влия­ет на гемостаз, вызывая гипокоагуляцию.

Характер замещения указывает, к какому углеродному ато­му глюкозы прикреплено большее количество гидроксиэтило­вых групп — С2 или С6 (рис. 4.7).

Характер замещения может быть низким (менее 8) и высо­ким (больше 8). Чем выше характер замещения (отношение С2 : С6), тем медленнее происходит расщепление препарата в сосудистом русле и дольше продолжаются его эффекты.

В настоящее время наибольшей доказательной базой по эф­фективности и безопасности применения у больных с внутри­черепными кровоизлияниями обладает раствор ГЭК 130/0.4/9:1 (Волювен).

Кристаллоидные растворы в основном распределяются в интерстициальном пространстве. Через 1 ч после инфузии кристаллоидного раствора «Рингер-лактат» только 20 % от введенного количества остается в сосудистом русле. В связи с этим данные препараты принципиально не используют в ка­честве объемозамещающих средств. Наиболее распространен­ным в клинической практике кристаллоидным раствором яв­ляется изотонический раствор натрия хлорида (0,9 % раствор NaCl). Однако характеристики изотонического раствора на­трия хлорида существенно отличаются от таковых плазмы крови. Так, осмолярность плазмы составляет 290—295 мОсм/л, а 0,9 % раствора NaCl — 308 мОсм/л. Выраженная разница наблюдается также по показателю pH и концентрации СГ. В норме pH плазмы крови 7,42, а изотонического раствора на­трия хлорида —5,7; концентрация СГ 103 и 154 ммоль/л со­ответственно. Избыточное поступление СГ может вызывать гиперхлоремический метаболический ацидоз.


Таблица Некоторые биохимические характеристики плазмы крови и различных растворов электролитов

Показатель

Плазма

Крови

0,9 % рас­твор NaCl

«Рингер -

Лактат»

Йоностерил

Натрий, ммоль/л

141

154

130

137

Хлор, ммоль/л

103

154

109

110

Калий, ммоль/л

4-5

 

4

4

Кальций, ммоль/л

5

3

1,65

Магний, ммоль/л

2

1,25

PH

7,4

5,7

6,5-6,7

5,0-7,0

Осмолярность,

МОсм/л

290-295

308

273

291

 

В настоящее время существуют современные кристаллоид­ные растворы, сбалансированные по электролитному составу. По сравнению с обычными кристаллоидами данные препара­ты более приближены к составу плазмы крови (табл. 4.2). «Идеальный» сбалансированный электролитный раствор дол­жен иметь наиболее приближенные к плазме крови pH и со­держание Na+ и СГ.

Важную роль в лечении больных с внутричерепными кро­воизлияниями играет коррекция водно-электролитных рас­стройств и в первую очередь гипер - и гипонатриемии.

Наиболее частой причиной гипернатриемии у больных с ОЦН является несахарн^1й диабет, развивающийся вследствие недостаточного синтеза и(или) секреции антидиуретического гормона (АДГ), вырабатываемого в гипоталамусе. В нормаль­ных условиях повышение осмоляльности плазмы крови сти­мулирует выброс АДГ, что влечет за собой снижение диуреза за счет повышенной реабсорбции воды в почках.

У больных с нетравматическими внутричерепными крово­излияниями, ЧМТ и опухолями мозга снижение содержания АДГ в плазме крови приводит к развитию полиурии и гипернатриемии. Помимо приведенных симптомов, отмечают сни­жение осмоляльности и относительной плотности мочи. При возникновении несахарного диабета назначают синтетический аналог АДГ — десмопрессин: внутривенно 4 мкг; назально (в виде спрея) 10 мкг; перорально или в желудочный зонд 0.1-0.2 мг —и корригируют дефицит ОЦК за счет инфузии кристаллоидных и коллоидных препаратов.


Таблица Дифференциальная диагностика синдромов водно­электролитных нарушений при внутричерепных кровоизлияниях

Параметр

Синдром избы­точной выра­ботки АДГ

Синдром церебраль­ной потери соли

Несахарный

Диабет

АД, мм рт. ст.

Нормальное

Низкое или посту­ральная гипотензия

Нормальное

ЧСС, уд/мин

Нормальная или брадикардия

Тахикардия покоя или постуральная

Нормальная или тахикар­дия

Масса тела, кг

Нормальная или повышена

Снижена

Нормальная или снижена

Содержание креатинина в плазме крови

Нормальное или снижено

Нормальное или высокое

Нормальное или высокое

Диурез, л

Нормальный или снижен

Нормальный или повышен

Повышен

Относительная плотность мочи

Повышена

Повышена

Снижена

Содержание Na+ в моче

Повышено

Повышено

Снижено

Снижена (за счет Na+)

Осмоляльность мочи, мОсм/кг

Повышена (за счет Na+)

Повышена (за счет Na+)

ОЦК, л

Повышен

Снижен

Снижен

Содержание Na+ в плазме крови

Снижено

Снижено

Повышено

Осмоляльность плазмы крови, мОсм/кг

Снижена

Снижена

Повышена

Гематокрит, %

Нормальный или низкий

Повышен

Повышен

Время развития после поврежде­ния, сутки

3—15-е

2—10-е

1 —15-е

Наиболее частыми причинами гипонатриемии при ОЦН яв­ляются избыточная продукция АДГ и синдром церебральной потери соли (СЦПС). Дифференциальная диагностика этих состояний имеет существенное значение для лечебной такти­ки и представлена в табл. 4.3. Важным дифференциальным признаком является волемический статус. При избыточной продукции АДГ отмечается гиперволемия, а при СЦПС — гипо - или нормоволемия.

Клинические симптомы гипонатриемии проявляются при снижении содержания Na+ в плазме крови до 120 ммоль/л и менее. Основными из них являются угнетение уровня бодрствования до комы и возникновение тонических судорог. Ос -

Новной задачей терапии обоих синдромов является коррекция содержания Na+ в плазме крови.

Потребность в Na+ рассчитывают по формуле:

Необходимое количество Na+ (ммоль) = [125 или желаемое содержа­ние Na+ — Na+ фактический (ммоль/л)] х 0,6 х масса тела, кг.

Рекомендуется повышать содержание Na+ со скоростью 0,5—1 ммоль/л в час до 125—130 ммоль/л. Для этого проводят инфузию 3 % раствора NaCl (513 ммоль Na+ в 1 л раство­ра) или 7,2 % раствора NaCl в ГЭК 200/0,5 (ГиперХАЕС) (1232 ммоль Na+ в 1 л раствора).

При избыточной выработке АДГ проводят дегидратационную терапию, а при СЦПС корригируют гиповолемию. Для уменьшения выделения Na+ с мочой при СЦПС назначают кортикостероиды, обладающие минералокортикоидной актив­ностью, — флудрокортизона ацетат (0,2—0,4 мг/сут).

Важно знать, что при быстрой коррекции гипонатриемии возможно развитие синдрома понтинного миелинолиза. Пато­генез его возникновения следующий. В основании моста олигодендроциты расположены наподобие сетки, что существен­но ограничивает их подвижность. В условиях гипонатриемии эти клетки теряют больше Na+, чем остальные структуры моз­га. В условиях быстрой коррекции гипонатриемии в олиго- дендроцитах моста мозга значительно нарастает осмоляль­ность с привлечением избыточного количества жидкости и формированием изолированного отека моста. Клинически данное состояние проявляется развитием тяжелой двусторон­ней пирамидной недостаточности, часто приводящей к ле­тальному исходу.

Почему у женщин болит голова?

головная боль у женщин, почему болит голова, болит голова
«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…

Как избежать неловких моментов в постели?

При фразе «заниматься любовью» мы представляем себе романтичную картину: свечи, атласная…

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…

Семь сладостей, от которых не толстеют

сладости, похудение, фигура
До чего замечательно законсить сытный обед чайком с какой-нибудь сладенькой вкусностью.…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Неврология и нейрохирургия - Нейрореанимация - Интенсивная терапия - Инфузионная терапия