Комплексное патогенетическое лечение внутричерепной гипертензии составляет основу интенсивной терапии больных с ОЦН.

Череп взрослого человека представляет собой замкнутую полость с ригидными стенками, заполненную в норме на 85 % мозговым содержимым, на 10 % — ЦСЖ, на 5 % — кровью. В нормальных условиях эти соотношения обычно поддерживают постоянное (0—10 мм рт. ст.) внутричерепное давление (ВЧД).

Патологическими внутричерепными компонентами явля­ются гематома, опухоль, абсцесс, паренхиматозное кровоиз­лияние, избыточное скопление ЦСЖ при окклюзионной гид­роцефалии или гиперемия при артериальной гипертензии, отек ткани мозга. Появление дополнительного объема приво­дит к конфликту внутричерепных компонентов (доктрина A. Monro — G. Kellie). Реализация принципа A. Monro — G. Kellie зависит от скорости прогрессирования патологиче­ского процесса и резерва податливости (т. е. способности адаптироваться к увеличению объема) краниоспинальной и це­ребральной сосудистой системы. Резерв податливости внутриче­репного содержимого называется церебральным комплайнсом.

Церебральный комплайнс — свойство головного мозга обес­печивать постоянство ВЧД путем создания резервных про­странств в результате уменьшения объема ЦСЖ и мозговой фракции крови.

ЦК = dBЧО / dВЧД,

Где ЦК — церебральный комплайнс; DBЧО — изменение объемов внутричерепных компонентов; DВЧД — изменение ВЧД.

Экспонента (рис. 5.1) демонстрирует, как избыточный объем внутричерепного содержимого приводит к резкому (точка А) повышению ВЧД в связи с истощением резервов церебрального комплайнса, т. е. декомпенсации в системе контроля ВЧД.

 


image130

Рис. 5.1. Зависимость давление—объем в полос­ти черепа.

Величина комплайнса индивидуальная у каждого человека. Она зависит от объема межщелевых пространств и увеличива­ется при атрофии головного мозга или после резекции мозго­вого вещества во время нейрохирургических вмешательств. Церебральный комплайнс снижается при остром появлении патологических компонентов (гематома) или отеке мозга. При медленно прогрессирующих процессах, например растущей опухоли головного мозга, комплайнс значительное время ос­тается нормальным, что объясняет длительное сохранение внутричерепной нормотензии.

Физиологическое управление церебральным комплайнсом осуществляется путем контроля двух его компонентов — ЦСЖ и крови, а точнее — соотношения продукции и резорбции ЦСЖ и ауторегуляции мозгового кровотока.

Объем ЦСЖ зависит от соотношения процессов ее образо­вания хориоидальным сплетением желудочков и обратного вса­сывания (резорбции) преимущественно пахионовыми грануля­циями. Средняя скорость ликворообразования 0,3 мл/мин, т. е. 450—500 мл/сут. Нарушение ликвородинамики (например, при остром окклюзионном синдроме вследствие гематомы в задней черепной ямке, инфаркта мозжечка или опухоли III желудочка) приводит к накоплению ЦСЖ и развитию внутричерепной ги­пертензии (схема 5.1).

Объем внутричерепной фракции крови зависит от метабо­лических потребностей мозга, системного АД, доставки к моз­гу 02 и глюкозы. Наиболее важными параметрами, количест­венно характеризующими кровообращение мозга, являются ЦПД и объемный мозговой кровоток.

Мозговой кровоток существует благодаря положительной разнице давления между сонной артерией и верхней полой ве­ной (рис. 5.2). На уровне черепной коробки эта разница со­кращается из-за сопротивления так называемого церебрально­го резистора (капиллярная сеть), наличия ВЧД и давления в верхнем сагиттальном синусе.

Схема Формирование синдрома внутричерепной гипертензии при нарушении циркуляции ЦСЖ

image132

При затруднении венозного оттока (синус-тромбоз), повы­шении давления в верхней полой вене (сердечная недостаточ­ность, внутригрудная или внутрибрюшная гипертензия) или внутричерепной гипертензии разница давлений, т. е. ЦПД, будет снижаться. Соответственно сократится объемный мозго­вой кровоток, а значит, возникнет опасность развития цереб­ральной ишемии.

image134

Рис. 5.2. Система мозгового кровообращения.

АДср — АД среднее; ВСА — внутренняя сонная артерия; ЦСЖ — цереброспи­нальная жидкость; ВЧД — внутричерепное давление

 Зависимость функционального состояния головного мозга от мозгового кровотока

Нормальный мозговой кровоток

50 мл/мин*

Диапазон компенсации

20—45 мл/мин

Угнетение сознания (замедление ЭЭГ)

20 мл/мин

Нарушение вызванных потенциалов

15 мл/мин

Предел тканевого восстановления

6—15 мл/мин

Гибель клетки

< 6 мл/мин

· Показатели даны на 100 г вещества мозга.

Поддержанию постоянного ЦПД способствует ауторегуля­ция мозгового кровотока.

Ауторегуляция — способность при любых ситуациях обеспе­чить постоянство мозгового кровотока за счет изменения то­нуса сосудов мозга в диапазоне ЦПД 50—150 мм рт. ст. (диа­пазон обеспечения нормальной тканевой перфузии).

Выделяют 3 основных механизма ауторегуляции мозгового кровотока: нейрогенный, химический и миогенный (табл. 5.1). Нейрогенный механизм обеспечивает постоянство мозго­вого кровотока независимо от вертикального или горизон­тального положения головы, химический — компенсирует кровоток в зависимости от концентрации растворенного в крови С02, миогенный — стабилизирует мозговой кровоток при колебаниях системного артериального давления. Таким образом, при остро развившейся артериальной гипотензии происходит вазодилатация капиллярной сети, что защищает нервную ткань от гипоксии и ишемии. При повышении сис­темного АД сосуды мозга суживаются (вазоконстрикция), предотвращая полнокровие и развитие вазо генного отека го­ловного мозга. При несостоятельности (например, при гипер­тонической болезни) вазодилататорного звена возникает вы­сокий риск развития ишемии и, наоборот, при слабости вазоконстрикторного звена (гипертонический криз у негипертоника) — вазогенного отека мозга.

Таблица Механизмы ауторегуляции мозгового кровотока

Механизм

Ауторегуляции

Нагрузка

Тонус капилляр­ной сети мозга

Нейрогенный

Горизонтальное положение головы

Повышен

 

Вертикальное положение головы

Снижен

Химический

Гипокапния

Повышен

 

Гиперкапния

Снижен

Миогенный

Артериальная гипертензия

Повышен

 

Артериальная гипотензия

Снижен


Одной из наиболее частых причин развития внутричереп­ной гипертензии и нарушения перфузии мозга является отек головного мозга — возрастание количества внутриклеточной и(или) внеклеточной жидкости, приводящее к увеличению объема мозга и развитию внутричерепной гипертензии. Этио­логия и патогенез внутричерепной гипертензии определяются механизмом возникновения отека мозга, сохранностью ГЭБ и ЦПД. В зависимости от патогенеза выделяют несколько ос­новных типов отека мозга (схема 5.2).

Схема Этиология и патогенез различных видов отека головного мозга

Норма

image136

 

Цитотоксический отек (недостаток АТФ)

image138

 

Вазогенный отек (нарушение проницаемости ГЭБ)

image140


 

Вазогенный отек характеризуется увеличением объема вне­клеточной жидкости. В норме ГЭБ непроницаем для Na+, а поступление этого иона во внутриклеточное пространство возможно только при помощи активного транспорта Na+— К+-АТФазой. Основной механизм формирования вазогенного отека — нарушение функции ГЭБ. При этом работа Na+—К+- АТФазы может не нарушаться. При повреждении ГЭБ проис­ходит свободная диффузия Na+ и органических осмотически активных веществ в интерстициальное пространство мозга с привлечением свободной воды.

Цитотоксический отек характеризуется увеличением объема внутриклеточной жидкости при сохранном ГЭБ. Основной причиной формирования цитотоксического отека является нарушение функции Na+—К+-АТФазного насоса, обусловлен­ное дефицитом энергии. При этом проницаемость ГЭБ может быть не нарушена. Основной причиной цитотоксического отека является ишемия ткани мозга.

Осмотический отек возникает при выраженной контузии вещества головного мозга, сопровождающейся массивным по­вреждением клеток мозга, нарушением проницаемости ГЭБ и повышением осмолярности в зоне поражения. Повышение осмолярности в сочетании с нарушением ГЭБ приводят к привлечению воды и отеку зоны ушиба мозга.

Интерстициальный отек наблюдается при развитии гидро­цефалии и характеризуется увеличением объема интерстици­ального пространства вследствие нарушения оттока ЦСЖ. При данной форме отека мозга функции клеток мозга и ГЭБ сохранены.

Отечные клетки оказывают компримирующее (механиче­ское давление) воздействие на соседние клетки (масс-эффект), отек распространяется на интактные клетки. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает ком­прессию капиллярно-пиального сегмента сосудистой системы головного мозга. Это нарушает микроциркуляцию, вызывает ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным повреждением, и приводит к увеличению объема поражения. Между вовлеченными в отек и сохранными структурами мозга возникает градиент давления, инициирующий дислокацию в направлении более низкого давления. Происходят смещение, а затем вклинение и ущемление мозговой ткани под большим серповидным отростком в проекции намета мозжечка и сме­щение миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие с ущемлением продолговатого мозга и угнетением первичных центров дыхания и кровообращения.

Первым ответом на появление и распространение допол­нительного объема является использование резерва цереб­рального комплайнса и свободных, т. е. не занятых головным мозгом, пространств внутри черепной коробки. Затем начина­ют активно создаваться новые свободные пространства. За счет преобладания резорбции относительная плотность ЦСЖ в структуре внутричерепных компонентов сокращается, что создает дополнительный объем (повышение комплайнса), за­полняемый «отекающей» массой клеток головного мозга или другим патологическим компонентом. Это задерживает нарас­тание ВЧД, и оно остается в пределах нормальных величин еще на некоторое время.

При дальнейшем прогрессировании внутричерепного пато­логического процесса включается механизм реакции систем­ного АД: сохранение ЦПД за счет повышения среднего АД Как следует из уравнения ЦПД = АДср - ВЧД, повышение среднего АД стабилизирует ЦПД в диапазоне ауторегуляции мозгового кровотока.

При дальнейшем нарастании внутричерепной гипертензии сосуды максимально расширяются, резерв вазодилатации ока­зывается исчерпанным. Тем не менее адекватность церебраль­ной гемодинамики может сохраняться и в диапазоне ВЧД 30— 35 мм рт. ст.

Предельное напряжение всех компенсаторных механизмов наступает, когда ВЧД поднимается выше 35—40 мм рт. ст., что проявляется неконтролируемым снижением ЦПД на фоне экспоненциального роста ВЧД. Гипоперфузия провоцирует формирование новых участков ишемизированной ткани. В этих участках возрастает экстракция 02, достигая 100 %. Данный способ поддержания клеточного метаболизма обеспе­чивает лишь очень кратковременное замедление уже мало об­ратимого процесса выравнивания внутричерепного и среднего АД (ЦПД = 0 мм рт. ст.).

Чего боятся «беременные» мужчины?

беременность, страх беременности, боязнь беременности, психология мужчин
Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…

Почему у женщин болит голова?

головная боль у женщин, почему болит голова, болит голова
«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…

Как избежать неловких моментов в постели?

При фразе «заниматься любовью» мы представляем себе романтичную картину: свечи, атласная…

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Неврология и нейрохирургия - Нейрореанимация - Интенсивная терапия - Этиология и патогенез внутричерепной гипертензии