- Родительская категория: Неврология и нейрохирургия
- Категория: Диагностика и лечение черепно-мозговой травмы у детей
Диагностика длительного сдавления головы у детей не представляет значительных сложностей и строится на основе информации о механизме, характере, длительности травматического воздействия на голову ребенка, а также объективных признаках этого воздействия. Более сложным вопросом является уточнение характера, вида и формы самой черепно-мозговой травмы, являющейся почти постоянным составляющим компонентом длительного сдавления головы.
Этот вид травмы встречается при землетрясениях, обвалах, взрывах, реже при бытовых и дорожно транспортных происшествиях. Механизм травмирующего воздействия складывается из кратковременного ударного воздействия и длительного сдавления головы. Первый формирует черепно-мозговую травму, а второй опосредованно через мягкие ткани и кости черепа повреждает и сдавливает головной мозг. Это взаимное отягощение воздействия механических факторов характеризуется клинически наложением общеорганизменных, общемозговых, локальных мозговых и внемозговых симптомов, что позволило выделить данный вид травмы в отдельную клиническую форму черепно-мозговой травмы. После устранения сдавления к этой симптоматики присоединяется интоксикация от резорбции в кровяное русло продуктов распада некротизированных тканей с развитием всего симптомокомплекса синдрома длительного сдавления (Крауш синдрома).
В зависимости от длительности сдавления выделяют три степени: легкую (продолжительностью от 30 минут до 5 часов), среднюю (до 5 до 48 часов) и тяжелую (продолжительностью более 48 часов). Выраженность синдрома длительного сдавления, кроме продолжительности сдавления, определяется и той массой мягких тканей, которые подверглись сдавлению. С увеличением массы, так же как и с удлинением срока сдавления, нарастает выраженность синдрома длительного сдавления. Это, в свою очередь, отягощает течение черепно-мозговой травмы. Отмечается более глубокое и длительное нарушение сознания, более выражены общемозговые и очаговые симптомы, на которые наслаиваются явления интоксикации (гипертермия, нарушения дыхания, рвоты, общая слабость). Синдром интоксикации обычно достигает максимума на 2 — 3 сутки после устранения сдавления головы.
Анатомические особенности мягких покровов головы, черепа, оболочек и мозга ребенка определяют во многом особенности формирования и клинических проявлений синдрома длительного сдавления головы у детей. Обширность венозной сети мягких тканей головы, их прямая связь с диплоическими и эмисарными венами, приводят к значительному затруднению венозного оттока из полости черепа, к значительному повышению внутричерепного давления, а тонкость и эластичность костей черепа способствует формированию обширных и выраженных вдавленных переломов. Это обуславливает развитие обширных очагов некроза мягких тканей, способствует значительному сдавлению мозговой ткани, углублению патологических изменений в травмированном мозге, т.к. основные механизмы компенсации внутричерепного давления у детей (подвижность костей черепа и многообразие венозных оттоков из полости черепа) оказываются блокированными. Патогномоничные симптомы длительного сдавления головы (деформация головы, отек мягких тканей) у детей особенно выражены.
Клиническая картина длительного сдавления головы определяется характером и видом самой черепно-мозговой травмы, а так же тяжестью синдрома длительного сдавления. Существенным моментом в оценке клинических появлений являются сроки обследования, так как синдром длительного сдавления головы является весьма динамичным с четкой прогредиентностью в первые две недели и частым присоединением местных воспалительных осложнений. Ведущим методом уточнения характера и выраженности повреждений мягких тканей головы, костей черепа и мозга является компьютерная томография. В оценке характера повреждений костей черепа важна роль краниографии.
Отдельного рассмотрения требует посттравматическая ликворея как составляющая часть открытой проникающей ЧМТ. Ликворея при черепно-мозговой травме обнаруживается в 1,5 — 40% наблюдений. При переломах основания черепа чаше встречается (1,5 — 6,8%) назальная ликворея (ринорея), реже (2,5 — 4%) ушная ликворея (оторея). Риск развития менингита при посттравматической ликворе достигает 13 — 25%. Диагностика открытой проникающей травмы свода черепа, сопровождающейся ликвореей, не представляет особых сложностей и легко определяется при хирургической обработке раны. Более сложна диагностика ринореи и отореи, когда выделения ликвора незначительны, а примесь крови затрудняет определение характера выделений.
В зависимости от сроков возникновения ликвореи выделяют острую (раннюю или первичную) и позднюю (ликворный свищ). Острая ликворея возникает сразу после травмы, продолжается 3 — 4 дня и в большинстве случаев заканчивается благодаря развитию реактивного отека мозга и сдавления субарахноидальных пространств. Прочные оболочечные спайки образуются на 3 неделе. Из-за рассасывания сгустков крови, уменьшения отека мозга, размягчения мозгового вещества, пролябированию мозга и оболочек в костный дефект может развиваться поздняя ликворея.
Клиническая картина посттравматической ликвореи определяется тяжестью черепно-мозговой травмы и складывается из общемозговых и оболочечных симптомов, симптомов поражения базальных отделов лобной или височной долей, повреждения черепно-мозговых нервов (обонятельного, зрительного, глазодвигательных, слухового, лицевого, тройничного). Для идентификации ликвореи используются различные методики. Это определение двойного пятна, остающегося на марле или постели, при выделении ликвора с кровью (вокруг кровянистого пятна обнаруживается светлый ободок от ликвора). Метод экспресс диагностики с помощью «Глюкотеста» (изменение окраски полоски из-за присутствия в ликворе глюкозы). Метод мало информативен при наличии в ликворе большой примеси крови. Используется методика лабораторных исследований выделений, при которой определяется разница между выделениями и венозной кровью, по удельному весу, количеству белка, сахара, гематокриту. Самым чувствительным методом дифференциации ликвора от других жидкостей считается обнаружение трансферрина (иммунологическая методика).
Для определения локализации ликворного хода используется краниография, КТ. МРТ, радионуклеидная диагностика, реже методы контрастных и красочных исследований.
- << Назад
- Вперёд
