Диагностика вдавленных переломов костей че­репа у детей основывается на анамнестических све­дениях о механизме травмы, местных изменениях в области приложения травмирующего агента, невро­логических нарушениях, указывающих на компрес­сию или раздражение того или иного участка мозга. Они составляют 5 — 15% всех переломов костей че­репа у детей. Вдавленные переломы костей черепа всегда сопровождаются ушибами го­ловного мозга различной степени тяжести, нередко сочетаются с повреждениями твердой мозговой обо­лочки и внутричерепными кровоизлияниями. Вдав­ленные переломы, по нашим данным, в 44% случаев сопровождаются ушибами мозга легкой — средней степени тяжести, в 40% ушибами мозга тяжелой сте­пени и в 16% внутричерепными гематомами.

Основными механизмами травмы, приводящей к образованию вдавленных переломов костей черепа у детей, являются падение с различной высоты и удары твердым предметом по голове. Значительно реже чем у взрослых вдавленные переломы возни­кают при дорожно-транспортных происшествиях.

Локализация переломов чаще теменная и лобная кости, реже височная и затылочная. Местные измене­ния обычно проявляются в виде подапоневротических гематом, кровоподтеков, но при наличии шапо­чек, чепчиков, капюшонов они могут отсутствовать.

Основной особенностью неврологических прояв­лений вдавленных переломов у детей раннего возра­ста является крайняя редкость потери сознания в момент травмы и отсутствие очаговых неврологиче­ских нарушений. С увеличением возраста постра­давших увеличивается и частота потери сознания, частота общемозговых и реже очаговых нарушений. Характерно, что очаговые проявления возникают не сразу после травмы, а развиваются к 4 — 7 дню. При вдавленных переломах, сочетающихся с тяжелой че­репно-мозговой травмой, последняя определяет весь симптомокомплекс клинических проявлений.

Окончательный диагноз вдавленного перелома костей черепа у ребенка устанавливается при допол­нительном обследовании — краниография, КТ. МРТ.

«Растущие» переломы костей черепа, как уже от­мечалось, своеобразные проявления последствий че­репно-мозговой травмы у детей грудного и ясельного возраста. Обычно это результат травмы, сопровожда­ющейся линейным переломом костей черепа, повреж­дением твердой мозговой оболочки. При этом твердая мозговая оболочка проникает между краями перело­ма и в результате пульсации мозга, ликвора происхо­дит «раздвигание» краев костного дефекта. Темп рос­та перелома может быть различным: быстрым (в тече­ние недель) или медленным (месяцы и даже годы). Характерно, что неврологические проявления часто отсутствуют, не смотря на формирование в зоне пере­лома арахноидальных, мозговых кист и даже мозго­вых грыж. Специфическими появлениями «расту­щих» переломов можно считать наличие мягкотканного выпячивания и эпилептические припадки, встречающиеся почти в половине наблюдений.

Окончательно диагноз подтверждается примене­нием краниографии, КТ, МРТ.

Диагностика посттравматических субдуральных гидром у детей представляет определенные труднос­ти ввиду отсутствия специфических клинических проявлений. По данным H.Pia(1961) пики час­тоты посттравматических гидром приходятся на дет­ский и старческий возраст. Встречаются они с часто­той 0,3 — 0,9% среди всей черепно-мозговой травмы, обязательным составляющим кото­рой являются ушибы мозга. Существует «клапан­ная» и «трансудативная» теории развития субдуральных гидром. Первая связывает их развитие с травматическим разрывом арахноидальной оболоч­ки и клапанным механизмом накопления ликвора в субдуральном пространстве. Вто­рая, с транссудацией плазмы крови через поврежден­ные или патологически измененные стенки капилля­ров твердой мозговой оболочки.

По темпу сдавления головного мозга различают три типа течения субдуральных посттравматических гидром: острый (наиболее частый), подострый и хронический (наиболее редкий). Учитывая посто­янное сочетание субдуральных гидром с ушибами мозга, последние во многом определяют тип тече­ния болезни. В младших возрастных группах харак­терно подострое течение с развитием общемозговой, гипертензионной и очаговой симптоматики через 3-7 дней после травмы, а в старшей возрастной группе — острое течение заболевания, обусловлен­ное тяжелыми ушибами мозга, с последующим при­соединением сдавления мозга гидромой.

Напряженная пневмоцефалия всегда является признаком перелома костей основания черепа, по­вреждения твердой мозговой оболочки и скрытой или явной ликвореи, т.е. признаком открытой про­никающей черепно-мозговой травмы. Поступление воздуха в полость черепа обусловлено снижением внутричерепного давления из-за ликвореи, но на­пряженная пневмоцефалия возникает только при наличии клапанного механизма, когда воздуха в по­лость черепа свободен, а его выход затруднен. Это приводит к увеличению объема воздуха в полости черепа (в субдуральном пространстве, внутри желу­дочков мозга), повышению давления в воздушных полостях, компрессии мозговых структур. Частота пневмоцефалии при краниобазальных переломах составляет 7 — 14% наблюдений.

Клиническая симптоматика напряженной пневмоцефалии выражена негрубо и складывается из гипертензионных проявлений (головная боль, тошноты, рвоты), редко обнаруживаются психо­моторные нарушения (сдавление лобной доли) или очаговые неврологические нарушения. Фор­мирование гипертензионного синдрома и призна­ков компрессии мозга происходит обычно подостро. Ведущей симптоматикой являются признаки ушиба мозга, ликвореи. Почти постоянно обнару­живаются менингеальные симптомы, а гипотензионный синдром, обусловленный ликвореей, сменя­ется гипертензионным синдромом.

Клиническая диагностика напряженной пневмоцефалии достаточно сложна и только примене­ние краниографии, КТ, МРТ позволяют оконча­тельно уточнить причину внутричерепной гипер­тензии и компрессии мозга.

Диагностика диффузных аксональных повреж­дений у детей строится на основании информации о  механизме травмы (угловое или ротационное ус­корение-замедление), длительной потери сознания и нахождения в коматозном состоянии, грубых признаков поражения ствола мозга и признаков ра­зобщения корковых структур с ниже лежащими от­делами мозга. По нашим данным, частота этого ви­да тяжелой черепно-мозговой травмы составляет 5,2% наблюдений и встречается в ясельном, до­школьном и школьном возрасте. Чаще диффузные аксональные повреждения возникают в результате дорожно-транспортный происшествий, реже при падении с большой высоты.

По динамике клинического течения заболевания выделяют два варианта. При первом благоприятном варианте выход из коматозного со­стояния происходит на 3 — 20 сутки, что проявляет­ся спонтанным открытием глаз или в ответ на зву­ковые, болевые раздражители, появлением призна­ков фиксации взора, выполнением отдельных инст­рукций с медленным постепенным регрессом психо­неврологической симптоматики. При втором вари­анте течения диффузных аксональных поврежде­ний кома переходит в стойкое или транзиторное ве­гетативное состояние, о наступлении которого сви­детельствует спонтанное или на различные раздра­жители открытие глаз, при отсутствии слежения или фиксации взора, эмоциональная ареактивность.

Для детей ясельного возраста более характерен пер­вый вариант течения заболевания. Все дети поступали в стационар в коматозном состоянии (6 — 8 баллов) с яв­лениями двустороннего мидриаза, но без грубых ви­тальных нарушений. На 2 — 7 сутки «расцветала» симп­томатика разобщения вышележащих и нижележащих мозговых структур. Исчезали, а затем медленно восста­навливались роговичные и корнеальные рефлексы, воз­никали парезы взора вверх, горметонические судороги, различные виды нарушения мышечного тонуса, симп­томы орального автоматизма. Все это сопровождается гипертермией, тахикардией, тахипное, повышением ар­териального давления. Пик клинических проявлений приходится на 7 — 10 день после травмы с последую­щим медленным выходом из комы, восстановлением сознания и регрессом общемозговой и очаговой симп­томатики на 4 — 6 неделе. Второго варианта течения диффузных аксональных повреждений у детей ясель­ного возраста с переходом в вегетативное состояние не наблюдалось. Почти одинаково часто происходит хоро­шее восстановление функций, умеренная или грубая инвалидизация пациентов. Летальных исходов в этой возрастной группе не наблюдалось.

У детей дошкольного возраста возможен как пер­вый, так и второй вариант течения диффузных аксо­нальных повреждений мозга. Все дети поступали в стационар в коматозном состоянии (6 — 8 баллов) с явлениями двигательного возбуждения, клонико-тоническими судорогами, двусторонним миозом или мидриазом, снижением корнеальных рефлексов и ре­акции зрачков на свет, парезом взора, разностоянием глазных яблок по вертикали (симптом Гертвиг- Можанди), геми- или тетрапарезом. Для этой возрастной группы характерно появление декортикационной ри­гидности на 2 — 3 сутки после травмы, с регрессом ее на 4 — 7 сутки. Восстановление функций происходит достаточно активно и даже апаллические состояния удерживаются только до 14 — 20 суток. Грубой инвалидизации, как правило, не наступает. Летальных ис­ходов в этой возрастной группе не наблюдалось.

Диффузные аксональные повреждения чаще встречаются в школьном возрасте как результат тя­желых дорожно-транспортных происшествий. Все дети поступают в стационар в коматозном состоянии (6 — 8 баллов), которое удерживается от 3 до 25 су­ток. На фоне грубого нарушения сознания особой выраженности достигают симптомы поражения ство­ловых структур уровня среднего мозга. Наиболее ха­рактерными признаками «разобщения» в этой возра­стной группе были: горметонические судороги, децеребрационная ригидность, фиксированный взор, разностояние глазных яблок по вертикали, тетрапа­резы, повышение мышечного тонуса по пирамидно­му и экстрапирамидному типу, патологические пира­мидные знаки. Признаки поражения продолговатого мозга с нарушениями витальных функций встреча­ются редко. Чаще обнаруживается гипертермия, ар­териальная гипертензия, тахикардия, тахипное.

Почти одинакова часто происходит переход ко­мы в апаллическое состояние или медленное вос­становление сознания без апаллического синдрома, которые отмечаются после 2 — 15 неделе после трав­мы. В этой возрастной группе диффузные аксональ­ные повреждения «завершаются» обычно умерен­ной инвалидизацией пациентов (46,2%), значитель­но реже встречается полное восстановление функ­ций (23,1%) и вегетативное состояний (15,4%). Ле­тальность составила 15,3% наблюдений.

Чего боятся «беременные» мужчины?

беременность, страх беременности, боязнь беременности, психология мужчин
Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…

Почему у женщин болит голова?

головная боль у женщин, почему болит голова, болит голова
«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…

Семь сладостей, от которых не толстеют

сладости, похудение, фигура
До чего замечательно законсить сытный обед чайком с какой-нибудь сладенькой вкусностью.…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Неврология и нейрохирургия - Черепно-мозговая травма у детей - Диагностика ЧМТ у детей