Диагностика вдавленных переломов костей че­репа у детей основывается на анамнестических све­дениях о механизме травмы, местных изменениях в области приложения травмирующего агента, невро­логических нарушениях, указывающих на компрес­сию или раздражение того или иного участка мозга. Они составляют 5 — 15% всех переломов костей че­репа у детей. Вдавленные переломы костей черепа всегда сопровождаются ушибами го­ловного мозга различной степени тяжести, нередко сочетаются с повреждениями твердой мозговой обо­лочки и внутричерепными кровоизлияниями. Вдав­ленные переломы, по нашим данным, в 44% случаев сопровождаются ушибами мозга легкой — средней степени тяжести, в 40% ушибами мозга тяжелой сте­пени и в 16% внутричерепными гематомами.

Основными механизмами травмы, приводящей к образованию вдавленных переломов костей черепа у детей, являются падение с различной высоты и удары твердым предметом по голове. Значительно реже чем у взрослых вдавленные переломы возни­кают при дорожно-транспортных происшествиях.

Локализация переломов чаще теменная и лобная кости, реже височная и затылочная. Местные измене­ния обычно проявляются в виде подапоневротических гематом, кровоподтеков, но при наличии шапо­чек, чепчиков, капюшонов они могут отсутствовать.

Основной особенностью неврологических прояв­лений вдавленных переломов у детей раннего возра­ста является крайняя редкость потери сознания в момент травмы и отсутствие очаговых неврологиче­ских нарушений. С увеличением возраста постра­давших увеличивается и частота потери сознания, частота общемозговых и реже очаговых нарушений. Характерно, что очаговые проявления возникают не сразу после травмы, а развиваются к 4 — 7 дню. При вдавленных переломах, сочетающихся с тяжелой че­репно-мозговой травмой, последняя определяет весь симптомокомплекс клинических проявлений.

Окончательный диагноз вдавленного перелома костей черепа у ребенка устанавливается при допол­нительном обследовании — краниография, КТ. МРТ.

«Растущие» переломы костей черепа, как уже от­мечалось, своеобразные проявления последствий че­репно-мозговой травмы у детей грудного и ясельного возраста. Обычно это результат травмы, сопровожда­ющейся линейным переломом костей черепа, повреж­дением твердой мозговой оболочки. При этом твердая мозговая оболочка проникает между краями перело­ма и в результате пульсации мозга, ликвора происхо­дит «раздвигание» краев костного дефекта. Темп рос­та перелома может быть различным: быстрым (в тече­ние недель) или медленным (месяцы и даже годы). Характерно, что неврологические проявления часто отсутствуют, не смотря на формирование в зоне пере­лома арахноидальных, мозговых кист и даже мозго­вых грыж. Специфическими появлениями «расту­щих» переломов можно считать наличие мягкотканного выпячивания и эпилептические припадки, встречающиеся почти в половине наблюдений.

Окончательно диагноз подтверждается примене­нием краниографии, КТ, МРТ.

Диагностика посттравматических субдуральных гидром у детей представляет определенные труднос­ти ввиду отсутствия специфических клинических проявлений. По данным H.Pia(1961) пики час­тоты посттравматических гидром приходятся на дет­ский и старческий возраст. Встречаются они с часто­той 0,3 — 0,9% среди всей черепно-мозговой травмы, обязательным составляющим кото­рой являются ушибы мозга. Существует «клапан­ная» и «трансудативная» теории развития субдуральных гидром. Первая связывает их развитие с травматическим разрывом арахноидальной оболоч­ки и клапанным механизмом накопления ликвора в субдуральном пространстве. Вто­рая, с транссудацией плазмы крови через поврежден­ные или патологически измененные стенки капилля­ров твердой мозговой оболочки.

По темпу сдавления головного мозга различают три типа течения субдуральных посттравматических гидром: острый (наиболее частый), подострый и хронический (наиболее редкий). Учитывая посто­янное сочетание субдуральных гидром с ушибами мозга, последние во многом определяют тип тече­ния болезни. В младших возрастных группах харак­терно подострое течение с развитием общемозговой, гипертензионной и очаговой симптоматики через 3-7 дней после травмы, а в старшей возрастной группе — острое течение заболевания, обусловлен­ное тяжелыми ушибами мозга, с последующим при­соединением сдавления мозга гидромой.

Напряженная пневмоцефалия всегда является признаком перелома костей основания черепа, по­вреждения твердой мозговой оболочки и скрытой или явной ликвореи, т.е. признаком открытой про­никающей черепно-мозговой травмы. Поступление воздуха в полость черепа обусловлено снижением внутричерепного давления из-за ликвореи, но на­пряженная пневмоцефалия возникает только при наличии клапанного механизма, когда воздуха в по­лость черепа свободен, а его выход затруднен. Это приводит к увеличению объема воздуха в полости черепа (в субдуральном пространстве, внутри желу­дочков мозга), повышению давления в воздушных полостях, компрессии мозговых структур. Частота пневмоцефалии при краниобазальных переломах составляет 7 — 14% наблюдений.

Клиническая симптоматика напряженной пневмоцефалии выражена негрубо и складывается из гипертензионных проявлений (головная боль, тошноты, рвоты), редко обнаруживаются психо­моторные нарушения (сдавление лобной доли) или очаговые неврологические нарушения. Фор­мирование гипертензионного синдрома и призна­ков компрессии мозга происходит обычно подостро. Ведущей симптоматикой являются признаки ушиба мозга, ликвореи. Почти постоянно обнару­живаются менингеальные симптомы, а гипотензионный синдром, обусловленный ликвореей, сменя­ется гипертензионным синдромом.

Клиническая диагностика напряженной пневмоцефалии достаточно сложна и только примене­ние краниографии, КТ, МРТ позволяют оконча­тельно уточнить причину внутричерепной гипер­тензии и компрессии мозга.

Диагностика диффузных аксональных повреж­дений у детей строится на основании информации о  механизме травмы (угловое или ротационное ус­корение-замедление), длительной потери сознания и нахождения в коматозном состоянии, грубых признаков поражения ствола мозга и признаков ра­зобщения корковых структур с ниже лежащими от­делами мозга. По нашим данным, частота этого ви­да тяжелой черепно-мозговой травмы составляет 5,2% наблюдений и встречается в ясельном, до­школьном и школьном возрасте. Чаще диффузные аксональные повреждения возникают в результате дорожно-транспортный происшествий, реже при падении с большой высоты.

По динамике клинического течения заболевания выделяют два варианта. При первом благоприятном варианте выход из коматозного со­стояния происходит на 3 — 20 сутки, что проявляет­ся спонтанным открытием глаз или в ответ на зву­ковые, болевые раздражители, появлением призна­ков фиксации взора, выполнением отдельных инст­рукций с медленным постепенным регрессом психо­неврологической симптоматики. При втором вари­анте течения диффузных аксональных поврежде­ний кома переходит в стойкое или транзиторное ве­гетативное состояние, о наступлении которого сви­детельствует спонтанное или на различные раздра­жители открытие глаз, при отсутствии слежения или фиксации взора, эмоциональная ареактивность.

Для детей ясельного возраста более характерен пер­вый вариант течения заболевания. Все дети поступали в стационар в коматозном состоянии (6 — 8 баллов) с яв­лениями двустороннего мидриаза, но без грубых ви­тальных нарушений. На 2 — 7 сутки «расцветала» симп­томатика разобщения вышележащих и нижележащих мозговых структур. Исчезали, а затем медленно восста­навливались роговичные и корнеальные рефлексы, воз­никали парезы взора вверх, горметонические судороги, различные виды нарушения мышечного тонуса, симп­томы орального автоматизма. Все это сопровождается гипертермией, тахикардией, тахипное, повышением ар­териального давления. Пик клинических проявлений приходится на 7 — 10 день после травмы с последую­щим медленным выходом из комы, восстановлением сознания и регрессом общемозговой и очаговой симп­томатики на 4 — 6 неделе. Второго варианта течения диффузных аксональных повреждений у детей ясель­ного возраста с переходом в вегетативное состояние не наблюдалось. Почти одинаково часто происходит хоро­шее восстановление функций, умеренная или грубая инвалидизация пациентов. Летальных исходов в этой возрастной группе не наблюдалось.

У детей дошкольного возраста возможен как пер­вый, так и второй вариант течения диффузных аксо­нальных повреждений мозга. Все дети поступали в стационар в коматозном состоянии (6 — 8 баллов) с явлениями двигательного возбуждения, клонико-тоническими судорогами, двусторонним миозом или мидриазом, снижением корнеальных рефлексов и ре­акции зрачков на свет, парезом взора, разностоянием глазных яблок по вертикали (симптом Гертвиг- Можанди), геми- или тетрапарезом. Для этой возрастной группы характерно появление декортикационной ри­гидности на 2 — 3 сутки после травмы, с регрессом ее на 4 — 7 сутки. Восстановление функций происходит достаточно активно и даже апаллические состояния удерживаются только до 14 — 20 суток. Грубой инвалидизации, как правило, не наступает. Летальных ис­ходов в этой возрастной группе не наблюдалось.

Диффузные аксональные повреждения чаще встречаются в школьном возрасте как результат тя­желых дорожно-транспортных происшествий. Все дети поступают в стационар в коматозном состоянии (6 — 8 баллов), которое удерживается от 3 до 25 су­ток. На фоне грубого нарушения сознания особой выраженности достигают симптомы поражения ство­ловых структур уровня среднего мозга. Наиболее ха­рактерными признаками «разобщения» в этой возра­стной группе были: горметонические судороги, децеребрационная ригидность, фиксированный взор, разностояние глазных яблок по вертикали, тетрапа­резы, повышение мышечного тонуса по пирамидно­му и экстрапирамидному типу, патологические пира­мидные знаки. Признаки поражения продолговатого мозга с нарушениями витальных функций встреча­ются редко. Чаще обнаруживается гипертермия, ар­териальная гипертензия, тахикардия, тахипное.

Почти одинакова часто происходит переход ко­мы в апаллическое состояние или медленное вос­становление сознания без апаллического синдрома, которые отмечаются после 2 — 15 неделе после трав­мы. В этой возрастной группе диффузные аксональ­ные повреждения «завершаются» обычно умерен­ной инвалидизацией пациентов (46,2%), значитель­но реже встречается полное восстановление функ­ций (23,1%) и вегетативное состояний (15,4%). Ле­тальность составила 15,3% наблюдений.

Семь сладостей, от которых не толстеют

сладости, похудение, фигура
До чего замечательно законсить сытный обед чайком с какой-нибудь сладенькой вкусностью.…

Почему у женщин болит голова?

головная боль у женщин, почему болит голова, болит голова
«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…

Чего боятся «беременные» мужчины?

беременность, страх беременности, боязнь беременности, психология мужчин
Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…

Как избежать неловких моментов в постели?

При фразе «заниматься любовью» мы представляем себе романтичную картину: свечи, атласная…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Неврология и нейрохирургия - Черепно-мозговая травма у детей - Диагностика ЧМТ у детей