- Родительская категория: Неврология и нейрохирургия
- Категория: Диагностика и лечение черепно-мозговой травмы у детей
Диагностика вдавленных переломов костей черепа у детей основывается на анамнестических сведениях о механизме травмы, местных изменениях в области приложения травмирующего агента, неврологических нарушениях, указывающих на компрессию или раздражение того или иного участка мозга. Они составляют 5 — 15% всех переломов костей черепа у детей. Вдавленные переломы костей черепа всегда сопровождаются ушибами головного мозга различной степени тяжести, нередко сочетаются с повреждениями твердой мозговой оболочки и внутричерепными кровоизлияниями. Вдавленные переломы, по нашим данным, в 44% случаев сопровождаются ушибами мозга легкой — средней степени тяжести, в 40% ушибами мозга тяжелой степени и в 16% внутричерепными гематомами.
Основными механизмами травмы, приводящей к образованию вдавленных переломов костей черепа у детей, являются падение с различной высоты и удары твердым предметом по голове. Значительно реже чем у взрослых вдавленные переломы возникают при дорожно-транспортных происшествиях.
Локализация переломов чаще теменная и лобная кости, реже височная и затылочная. Местные изменения обычно проявляются в виде подапоневротических гематом, кровоподтеков, но при наличии шапочек, чепчиков, капюшонов они могут отсутствовать.
Основной особенностью неврологических проявлений вдавленных переломов у детей раннего возраста является крайняя редкость потери сознания в момент травмы и отсутствие очаговых неврологических нарушений. С увеличением возраста пострадавших увеличивается и частота потери сознания, частота общемозговых и реже очаговых нарушений. Характерно, что очаговые проявления возникают не сразу после травмы, а развиваются к 4 — 7 дню. При вдавленных переломах, сочетающихся с тяжелой черепно-мозговой травмой, последняя определяет весь симптомокомплекс клинических проявлений.
Окончательный диагноз вдавленного перелома костей черепа у ребенка устанавливается при дополнительном обследовании — краниография, КТ. МРТ.
«Растущие» переломы костей черепа, как уже отмечалось, своеобразные проявления последствий черепно-мозговой травмы у детей грудного и ясельного возраста. Обычно это результат травмы, сопровождающейся линейным переломом костей черепа, повреждением твердой мозговой оболочки. При этом твердая мозговая оболочка проникает между краями перелома и в результате пульсации мозга, ликвора происходит «раздвигание» краев костного дефекта. Темп роста перелома может быть различным: быстрым (в течение недель) или медленным (месяцы и даже годы). Характерно, что неврологические проявления часто отсутствуют, не смотря на формирование в зоне перелома арахноидальных, мозговых кист и даже мозговых грыж. Специфическими появлениями «растущих» переломов можно считать наличие мягкотканного выпячивания и эпилептические припадки, встречающиеся почти в половине наблюдений.
Окончательно диагноз подтверждается применением краниографии, КТ, МРТ.
Диагностика посттравматических субдуральных гидром у детей представляет определенные трудности ввиду отсутствия специфических клинических проявлений. По данным H.Pia(1961) пики частоты посттравматических гидром приходятся на детский и старческий возраст. Встречаются они с частотой 0,3 — 0,9% среди всей черепно-мозговой травмы, обязательным составляющим которой являются ушибы мозга. Существует «клапанная» и «трансудативная» теории развития субдуральных гидром. Первая связывает их развитие с травматическим разрывом арахноидальной оболочки и клапанным механизмом накопления ликвора в субдуральном пространстве. Вторая, с транссудацией плазмы крови через поврежденные или патологически измененные стенки капилляров твердой мозговой оболочки.
По темпу сдавления головного мозга различают три типа течения субдуральных посттравматических гидром: острый (наиболее частый), подострый и хронический (наиболее редкий). Учитывая постоянное сочетание субдуральных гидром с ушибами мозга, последние во многом определяют тип течения болезни. В младших возрастных группах характерно подострое течение с развитием общемозговой, гипертензионной и очаговой симптоматики через 3-7 дней после травмы, а в старшей возрастной группе — острое течение заболевания, обусловленное тяжелыми ушибами мозга, с последующим присоединением сдавления мозга гидромой.
Напряженная пневмоцефалия всегда является признаком перелома костей основания черепа, повреждения твердой мозговой оболочки и скрытой или явной ликвореи, т.е. признаком открытой проникающей черепно-мозговой травмы. Поступление воздуха в полость черепа обусловлено снижением внутричерепного давления из-за ликвореи, но напряженная пневмоцефалия возникает только при наличии клапанного механизма, когда воздуха в полость черепа свободен, а его выход затруднен. Это приводит к увеличению объема воздуха в полости черепа (в субдуральном пространстве, внутри желудочков мозга), повышению давления в воздушных полостях, компрессии мозговых структур. Частота пневмоцефалии при краниобазальных переломах составляет 7 — 14% наблюдений.
Клиническая симптоматика напряженной пневмоцефалии выражена негрубо и складывается из гипертензионных проявлений (головная боль, тошноты, рвоты), редко обнаруживаются психомоторные нарушения (сдавление лобной доли) или очаговые неврологические нарушения. Формирование гипертензионного синдрома и признаков компрессии мозга происходит обычно подостро. Ведущей симптоматикой являются признаки ушиба мозга, ликвореи. Почти постоянно обнаруживаются менингеальные симптомы, а гипотензионный синдром, обусловленный ликвореей, сменяется гипертензионным синдромом.
Клиническая диагностика напряженной пневмоцефалии достаточно сложна и только применение краниографии, КТ, МРТ позволяют окончательно уточнить причину внутричерепной гипертензии и компрессии мозга.
Диагностика диффузных аксональных повреждений у детей строится на основании информации о механизме травмы (угловое или ротационное ускорение-замедление), длительной потери сознания и нахождения в коматозном состоянии, грубых признаков поражения ствола мозга и признаков разобщения корковых структур с ниже лежащими отделами мозга. По нашим данным, частота этого вида тяжелой черепно-мозговой травмы составляет 5,2% наблюдений и встречается в ясельном, дошкольном и школьном возрасте. Чаще диффузные аксональные повреждения возникают в результате дорожно-транспортный происшествий, реже при падении с большой высоты.
По динамике клинического течения заболевания выделяют два варианта. При первом благоприятном варианте выход из коматозного состояния происходит на 3 — 20 сутки, что проявляется спонтанным открытием глаз или в ответ на звуковые, болевые раздражители, появлением признаков фиксации взора, выполнением отдельных инструкций с медленным постепенным регрессом психоневрологической симптоматики. При втором варианте течения диффузных аксональных повреждений кома переходит в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует спонтанное или на различные раздражители открытие глаз, при отсутствии слежения или фиксации взора, эмоциональная ареактивность.
Для детей ясельного возраста более характерен первый вариант течения заболевания. Все дети поступали в стационар в коматозном состоянии (6 — 8 баллов) с явлениями двустороннего мидриаза, но без грубых витальных нарушений. На 2 — 7 сутки «расцветала» симптоматика разобщения вышележащих и нижележащих мозговых структур. Исчезали, а затем медленно восстанавливались роговичные и корнеальные рефлексы, возникали парезы взора вверх, горметонические судороги, различные виды нарушения мышечного тонуса, симптомы орального автоматизма. Все это сопровождается гипертермией, тахикардией, тахипное, повышением артериального давления. Пик клинических проявлений приходится на 7 — 10 день после травмы с последующим медленным выходом из комы, восстановлением сознания и регрессом общемозговой и очаговой симптоматики на 4 — 6 неделе. Второго варианта течения диффузных аксональных повреждений у детей ясельного возраста с переходом в вегетативное состояние не наблюдалось. Почти одинаково часто происходит хорошее восстановление функций, умеренная или грубая инвалидизация пациентов. Летальных исходов в этой возрастной группе не наблюдалось.
У детей дошкольного возраста возможен как первый, так и второй вариант течения диффузных аксональных повреждений мозга. Все дети поступали в стационар в коматозном состоянии (6 — 8 баллов) с явлениями двигательного возбуждения, клонико-тоническими судорогами, двусторонним миозом или мидриазом, снижением корнеальных рефлексов и реакции зрачков на свет, парезом взора, разностоянием глазных яблок по вертикали (симптом Гертвиг- Можанди), геми- или тетрапарезом. Для этой возрастной группы характерно появление декортикационной ригидности на 2 — 3 сутки после травмы, с регрессом ее на 4 — 7 сутки. Восстановление функций происходит достаточно активно и даже апаллические состояния удерживаются только до 14 — 20 суток. Грубой инвалидизации, как правило, не наступает. Летальных исходов в этой возрастной группе не наблюдалось.
Диффузные аксональные повреждения чаще встречаются в школьном возрасте как результат тяжелых дорожно-транспортных происшествий. Все дети поступают в стационар в коматозном состоянии (6 — 8 баллов), которое удерживается от 3 до 25 суток. На фоне грубого нарушения сознания особой выраженности достигают симптомы поражения стволовых структур уровня среднего мозга. Наиболее характерными признаками «разобщения» в этой возрастной группе были: горметонические судороги, децеребрационная ригидность, фиксированный взор, разностояние глазных яблок по вертикали, тетрапарезы, повышение мышечного тонуса по пирамидному и экстрапирамидному типу, патологические пирамидные знаки. Признаки поражения продолговатого мозга с нарушениями витальных функций встречаются редко. Чаще обнаруживается гипертермия, артериальная гипертензия, тахикардия, тахипное.
Почти одинакова часто происходит переход комы в апаллическое состояние или медленное восстановление сознания без апаллического синдрома, которые отмечаются после 2 — 15 неделе после травмы. В этой возрастной группе диффузные аксональные повреждения «завершаются» обычно умеренной инвалидизацией пациентов (46,2%), значительно реже встречается полное восстановление функций (23,1%) и вегетативное состояний (15,4%). Летальность составила 15,3% наблюдений.
