Многолетние исследования по морфологии экс­периментальной ЧМТ и клинико-анатомические работы по изучению летальных случаев подтверди­ли основные положения учения Л.И. Смирнова о травматической болезни головного мозга, кото­рые были дополнены новыми положениями о пер­вичных и вторичных повреждениях мозга.

Общепризнанно разделение на очаговые и диф­фузные поражения мозга с выделением первичных и вторичных посттравматических повреждений. К очаговым поражениям относят ушибы и размозжения мозга, первичные внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния, а к диффузным — сотря­сения мозга и диффузные аксональные поражения. К факторам, способствующим развитию вторичных поражений мозга относят отёк мозга, изменения внутричерепного давления, нарушения мозгового кровообращения, нарушения ликвородинамики, экстракраниальные и системные нарушения. Имен­но в развитии вторичных посттравматических изме­нений мозга существенную роль играет возраст по­страдавших и чем меньше ребёнок, тем меньшее значение приобретают сосудистые реакции, измене­ния внутричерепного давления, но тем большее зна­чение имеют внечерепные и системные факторы.

Разделение на диффузные и очаговые поражения мозга при ЧМТ является условным, что подтверж­дается экспериментальными данными и современ­ными возможностями прижизненной визуализации мозга пострадавших.

Сотрясение головного мозга — наименее тяжёлая форма травмы мозга, не сопровождающаяся явными макроскопическими повреждениями нервной ткани. Клиническое выделение сотрясения головного мозга вполне корректно ввиду чётко очерченного круга психоневрологического синдрома легкой формы диф­фузного поражения мозга. Морфологический же суб­страт, обнаруживаемый при клиническом диагнозе «сотрясение головного мозга», не всегда столь очеви­ден и ушибы мозга могут протекать идентично. Бла­годаря внедрению методов прижизненной визуализа­ции мозговых структур это стало особенно наглядно видно. Даже у взрослых при клиническом диагнозе «сотрясение головного мозга» почти у трети пациен­тов обнаруживаются очаги корковых контузий. Частота этих расхождений ещё выше у детей и чем младше ребёнок, тем выше частота «занижения» тя­жести травмы мозга. По данным А.А. Артарян применение ультразву­кового сканирования у детей в возрасте от 1 до 16 ме­сяцев с диагнозом «сотрясение головного мозга» об­наруживает в 40% случаев очаги ушиба в коре, белом веществе и базальных узлах полушарий мозга.

Наиболее полно морфологический субстрат со­трясения головного мозга в эксперименте исследован в Институте нейрохирургии им. акад. А.П. Ромодано­ва АМН Украины. Обнаружено, что уже в ранние сроки происходят значительные изменения синоптического аппарата коры полушарий мозга и диэнцефальной области — набухание отростков астроцитов, уплотнение митохондрий, расширение меж­клеточных пространств с переходом воды из клетки в межклеточное пространство. Период активации си­ноптического аппарата через два часа сменяется его истощением, набуханием глиальных клеток, мито­хондрий, микровакуализацией дендритов, гиперхромией нейронов. Эти изменения в ранние сроки почти не касаются ствола мозга. Однако, уже через сутки структурно-функциональные изменения кроме коры, диэнцефальной области захватывают и ствол, в кото­ром они сохраняются значительно дольше, чем в кор­ковых отделах мозга. Эти данные в дальнейшем под­тверждены большинством исследователей.

Диффузные аксональные повреждения мозга, доказанные морфологами в 60-х годах прошлого сто­летия, получили экспериментальное под­тверждение почти через 20 лет и прочно вошли в классификацию тяжелой ЧМТ. Было чётко доказано, что повреждение ак­сонов возникает в результате быстрого углового вра­щения головы, как результат инерционного воздей­ствия и тяжесть аксональных повреждений пропор­циональна скорости углового ускорения. Клиничес­кие наблюдения показали, что ДАП чаще возникают при травме по механизму «ускорение-замедление», т.е. при ДТП и падении с большой высоты. При ускорении во фронтальной плоскости головы повреждаются, глав­ным образом, аксоны, а при сагиттальном ускорении     кровеносные сосуды мозга.

Типичными зонами аксональных повреждений являются мозолистое тело, ножки мозга и мозжечок. Макроскопически ДАП характеризуются мелкооча­говыми геморрагиями. Микроскопически поврежде­ния аксонов в виде аксональных шаров выявляются уже через 12 часов после травмы и наиболее часто за­хватывают кортикоспинальный тракт, медиальную петлю, продольный пучок. В местах разры­вов аксонов к концу недели видны очаговые скопле­ния зернистых шаров. Характерно, что у пострадавших с летальным исходом, с увеличением срока выживания увеличивается и частота поврежде­ния аксонов. При смерти в ближайшие часы их час­тота составляет около 30% наблюдений, а при пере­живании более 12 часов уже более 50%, что го­ворит о возможности не только первичной аксонотомии, но и о её вторичном генезе. В дальнейшем при ДАП обнаруживается диффузная дегенерация белого вещества с уменьшением веса мозга и его атрофией.

Интересен и тот факт, что ДАП обнаруживаются, главным образом, у лиц молодого и детского возраста, что, по-видимому, связано с особенностями краниоцеребральных анатомо-физиологических взаимоотноше­ний у них — высокая гидрофильность мозговой тка­ни, меньшие размеры ликвороносных путей, большая эластичность костных структур и стенок сосудов, ги­перреактивность и генерализованность реакций.

Ушибы мозга или первичные травматические некрозы возникают в момент травмы на месте удара или противоудара. Они представляют собой очаги геморрагического размягчения мозговой ткани, в ко­торых выделяют зону разрушения, зону необрати­мых изменений и зону обратимых изменений. По данным KatayamaY. с соавторами в зоне необратимых изменений кро­воток падает до уровня ишемии сразу после травмы. В зоне же обратимых изменений он вначале усили­вается, а затем в течении трёх часов падает постепен­но до уровня ишемии, что ведёт к развитию вторич­ных некрозов и «росту» размеров очага ушиба.

Ушибы мозга могут возникать при переломах кос­тей черепа и без таковых, но наличие перелома всегда является свидетельством ушиба мозга. Ушибы возни­кают как в месте приложения травмирующей силы (coupcontusion), так и по механизму противоудара (contrcoupcontusion). Очаги различают по форме, вели­чине, локализации, распространенности и численности.

Принципиальных различий в морфологической характеристике ушибов мозга в зависимости от возра­ста пострадавших нет, но имеются чёткие особеннос­ти, характерные именно для детей. Так, у новорожден­ных и детей грудного возраста часто обнаруживаются разрывы белого вещества в лобных и височных долях. Ушибы мозга у детей, как правило, поверхностные, мелкоочаговые с незначи­тельным геморрагическим компонентом и выражен­ным отёком-набуханием мозга. В грудном возрасте ушибы обычно локализуются в бе­лом веществе с распространением на кору или стенку бокового желудочка. При ушибах головного моз­га тяжёлой степени, особенно в раннем возрасте, характерны выраженный отёк мозга с сужением желу­дочков мозга и малая выраженность субарахноидальной геморрагии. В более старшем возрасте раз­вивается выраженная субарахноидальная геморрагия с ликворной гипертензией. Очаги ушибов чаще локализуются на границе долей мозга и редко бывают двухсторонними. Все исследователи от­мечают тот факт, что чем младше пострадавший, тем больше несоответствие клинических проявлений и тя­жести ушиба мозга.

Согласно классификации ЧМТ, принятой в СССР, а затем и в странах СНГ выде­ляют три степени тяжести ушибов мозга: ушибы моз­га легкой степени тяжести, средней и тяжелой. При ушибах легкой степени тяжести обнаруживаются то­чечные кровоизлияния в коре мозга с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием. Зоны некроза обычно не распространяются ниже IIIIVслоя ко­ры. Организация зоны ушиба заканчивается глиозом. При ушибах средней степени тяжести очаги первич­ного некроза захватывают кору и прилежащее белое вещество. Характерна клиновидная форма контузионных очагов с пропитыванием их кровью через 8-10 часов. Через неделю в зону очага ак­тивно врастают новообразованные сосуды, а через 3-4 месяца эта зона замещается глиальным или глиомезодермальным рубцом. Ушибы мозга тяжелой сте­пени характеризуются разрушением мягкой мозго­вой оболочки, захватывают кору и белое вещество, доходя до подкорковых ганглиев. Зоны разрушения нередко охватывают одну или несколько долей моз­га. Характерным являются не только местные, но и об­щие нарушения мозгового кровообращения с развити­ем стаза, тромбозов, кровоизлияний. Организация зон некроза идёт по пути формирования поликистозных глиальных или глиомезодермальных рубцов.

 


 

1) легкую смещаемость мягких тканей по отношению к костям черепа, что не­редко приводит к несоответствию их повреждений с локализацией переломов;

2) спаянность надкостницы с костями черепа в области черепных швов, а в осталь­ных участках с кожно-апоневротическим слоем, что определяет высокую частоту поднадкостничных гема­том как в зоне перелома, так и на расстоянии;

3) при оскольчатых переломах чаще образуются крупные от­ломки, сохраняющие связь с надкостницей или твёр­дой мозговой оболочкой;

4) у детей до двух лет, вслед­ствие отсутствия диплоического слоя и недостаточной синостозированности черепных швов, чаще возника­ют изолированные линейные переломы — трещины костей свода черепа, переходящие на основание;

5)  у детей старших возрастных групп увеличивается количество оскольчатых переломов костей черепа;

6)только в детском возрасте встречаются так называ­емые «растущие переломы», формирование которых обусловлено разрывами твердой мозговой оболочки, сращенной с костью, что приводит к поступлению ликвора в зону перелома и экстракраниальное прост­ранство.

Вдавленные переломы у детей обязательно со­провождаются ушибами мозга различной степени тяжести и у детей до года переломы чаще имеют тип «пластикового шарика», а у детей до двух лет чаще имеют место импрессионные переломы воронкооб­разной формы со смещением отломков на различ­ную глубину в полость черепа.

Переломы основания черепа у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. У детей до двух лет, как правило, а в более старшем возрасте достаточ­но часто, переломы основания черепа сочетаются с пе­реломами свода черепа, локализуясь преимуществен­но в средней черепной яме. Последняя является в ана­томическом отношении наиболее слабым местом ос­нования черепа у детей, вследствие большого количе­ства естественных отверстий, слабого прикрепления крыльев основной кости и особенностей строения пи­рамид височных костей.

Острые травматические внутричерепные крово­излияния — общее понятие, которое объединяет все виды и формы геморрагий, возникающих после трав­мы. Они отличаются по размерам (от точечных гемор­рагий до крупных гематом), по локализации (внемозговые, субарахноидальные, внутрижелудочковые, внутримозговые). Их формирование и развитие мо­жет быть пролонгировано во времени, но причиной или пусковым механизмом их образования всегда яв­ляется травма. Существенным моментом в развитии острых травматических внутричерепных кровоизлия­ний является тот преморбидный фон, на котором раз­вивается травматическая болезнь мозга, и именно здесь возраст пострадавшего играет важную и неред­ко определяющую роль. Общепризнанно, что гемор­рагический компонент при ЧМТ у детей не столь вы­ражен, как у взрослых, но он имеет место при любой тяжести ЧМТ.

Субарахноидальные травматические кровоиз­лияния, типичный компонент ушибов головного моз­га у взрослых, у детей менее выражен, а иногда может отсутствовать благодаря выраженной эластичности кровеносных сосудов. В раннем детском возрасте более типичным для ушибов мозга является развитие выраженного отёка мозга, что может являть­ся одним из факторов остановки геморрагии.

Внутричерепные гематомы, как и субарахноидальные кровоизлияния, у детей встречаются реже, чем у взрослых. Вместе с тем, именно внутричереп­ные гематомы являются основной причиной сдавле­ния головного мозга у детей при ЧМТ.

Чаще других у детей встречаются эпидуральные гематомы. Они редки в раннем детском возрасте из-за интимного сращения твёрдой мозговой обо­лочки с костями черепа и обычно обнаруживаются у дошкольников и школьников. Эпидуральные гематомы обычно односторонние и локали­зуются в височной и теменной областях, часто соче­таясь с переломами костей черепа различных типов. Вместе с тем, именно у детей обнаруживается доста­точно часто редкая локализация эпидуральных ге­матом — задняя черепная яма, затылочная и лобная области. Формирование гематом происходит из вет­вей средней менингеальной артерии или диплоэтических вен в месте перелома костей черепа. Чаще эпидуральные гематомы фор­мируются в месте удара и во многих случаях сочета­ются с подапоневротическими гематомами.

Это послужило основанием даже для выделения особого вида травматических кровоизлияний у де­тей с вне- и внутричерепной локализацией — «эпидурально-поднадкостничные».

Субдуральные гематомы в детской возрастной группе чаще встречаются в грудном возрасте и чем младше ребёнок, тем чаще встречается двухсторонняя локализация субдуральных гематом. Обра­зуются эти гематомы. в основном, за счёт травматизации внутримозговых сосудов легко смещающимися при травме костями черепа ребёнка. Источниками кро­вотечения являются поверхностные вены мозга, впада­ющие в верхний продольный синус, супра- и субтенториальные притоки прямого и поперечного синусов, притоки большой вены мозга, а также корковые арте­рии. Локализация субдуральных гематом обычно супратенториальная (конвекситальная или базально-конвекситальная). Достаточно редко, но только у детей встречается сочетание субдурального, эпидурального и поднадкостничного кровоизлияния.

Особого упоминания заслуживают хронические субдуральные гематомы. Их патогенез сложен и до настоящего времени полностью не ясен. Только в половине наблюдений детей грудного возраста их возникновение напрямую связано с травмой. В ос­тальных случаях придается значение различным факторам, ведущее значение среди которых имеют воспалительные заболевания головного мозга. В основе развития хронических субдуральных гематом лежат сложные процессы в содержи­мом и капсуле гематомы: локальный гиперфибринолиз и повторные кровоизлияния, пролиферация соединительной ткани в стенке фиброзной капсулы, повышенная проницаемость сосудов, изменения ос­мотического давления в полости гематомы и пере­мещение воды с «ростом» гематомы.

Внутримозговые гематомы редки в педиатри­ческой практике и чаще наблюдаются у детей школьного возраста. Эти гематомы бывают двух ти­пов:

1) гематомы в кортикальной зоне и прилежа­щем белом веществе, соответствуют очагу ушиба мозга и являются следствием диапедезных или эро­зивных повреждений мозговых сосудов;

2) гемато­мы в области подкорковых узлов, которые образу­ются при повреждении лентикуло-стриарных арте­рий и чаще наблюдаются при ДАП.

Внутрижелудочковые гематомы также редки в детском возрасте и обычно сопутствуют тяжелым травматическим повреждениям мозга. Они развива­ются вследствие повреждения сосудистых сплете­ний, глубоких вен мозга или как результат прорыва внутримозговой гематомы в полость желудочка мозга.

В целом, характеризуя патоморфологию травма­тических внутричерепных гематом у детей, следует отметить, с одной стороны, относительную редкость этой формы тяжелой ЧМТ, а с другой стороны, ука­зать на относительно высокий процент сочетания гематом у одного пациента, который по дан­ным М.А. Егуняна достигает 13% наблюдений.

Вторичные повреждения мозга, развивающиеся после ЧМТ, являются одним из важнейших момен­тов негативных результатов лечения пострадавших. К ним относят ишемические нару­шения, отёк мозга, повышение внутричерепного давления, а также внечерепные и системные нару­шения. К особенностям вторичных повреждений мозга у детей младших возрастных групп следует отнести развитие очагов ишемии в подкорковых об­ластях. Они возникают после относительно нетяже­лой ЧМТ и могут протекать бессимптомно, если в процесс не вовлечена внутренняя капсула. При ее вовлечении остро возникают гемипарезы, расстрой­ства чувствительности по гемитипу, снижение тону­са в паретичных конечностях, центральные пораже­ния VII и XII пар черепных нервов.

Особо необходимо остановиться на отёке и повы­шении внутричерепного давления, как характерных особенностях ЧМТ у детей. Отёк мозга может быть локальным или диффузным, захватывающим одно или оба полушария. Локальный или перефокальный отёк всегда сопровождает очаг первичного некроза мозговой ткани и обусловлен, в первую очередь, нару­шением гемато-энцефалического барьера в зоне по­вреждения. Как результат этого нарушения развивает­ся цитотоксический и вазогенный отёк мозга, как вне­клеточный, так и внутриклеточный. Диффузный отёк мозга, особенно захватывающий оба полушария, чаще обнаруживается у детей и связан он, главным образом, с развитием диффузной вазодилятации. Развивается первично гиперемия мозга с последующим его отёком. Такой диффузный отёк мозга значительно хуже переносится взрослыми, чем детьми.

Повышение внутричерепного давления — типич­ная реакция мозг на ЧМТ у детей, но в силу анатомо-физиологических особенностей детского черепа и мозга вторичные повреждения возникают только при крайне тяжелых поражениях, когда компенса­торные возможности исчерпаны. В этих случаях развиваются вклинения, вторичные очаги ишемии и геморрагии в стволе мозга.

Редко у детей младшего возраста при тяжелой черепно-мозговой травме развивается размягчение мозга, при этом остаются сохранными только ствол и диэнцефальная область.

Семь сладостей, от которых не толстеют

сладости, похудение, фигура
До чего замечательно законсить сытный обед чайком с какой-нибудь сладенькой вкусностью.…

Как избежать неловких моментов в постели?

При фразе «заниматься любовью» мы представляем себе романтичную картину: свечи, атласная…

Чего боятся «беременные» мужчины?

беременность, страх беременности, боязнь беременности, психология мужчин
Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Почему у женщин болит голова?

головная боль у женщин, почему болит голова, болит голова
«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Неврология и нейрохирургия - Черепно-мозговая травма у детей - Патологическая анатомия ЧМТ у детей