Многолетние исследования по морфологии экс­периментальной ЧМТ и клинико-анатомические работы по изучению летальных случаев подтверди­ли основные положения учения Л.И. Смирнова о травматической болезни головного мозга, кото­рые были дополнены новыми положениями о пер­вичных и вторичных повреждениях мозга.

Общепризнанно разделение на очаговые и диф­фузные поражения мозга с выделением первичных и вторичных посттравматических повреждений. К очаговым поражениям относят ушибы и размозжения мозга, первичные внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния, а к диффузным — сотря­сения мозга и диффузные аксональные поражения. К факторам, способствующим развитию вторичных поражений мозга относят отёк мозга, изменения внутричерепного давления, нарушения мозгового кровообращения, нарушения ликвородинамики, экстракраниальные и системные нарушения. Имен­но в развитии вторичных посттравматических изме­нений мозга существенную роль играет возраст по­страдавших и чем меньше ребёнок, тем меньшее значение приобретают сосудистые реакции, измене­ния внутричерепного давления, но тем большее зна­чение имеют внечерепные и системные факторы.

Разделение на диффузные и очаговые поражения мозга при ЧМТ является условным, что подтверж­дается экспериментальными данными и современ­ными возможностями прижизненной визуализации мозга пострадавших.

Сотрясение головного мозга — наименее тяжёлая форма травмы мозга, не сопровождающаяся явными макроскопическими повреждениями нервной ткани. Клиническое выделение сотрясения головного мозга вполне корректно ввиду чётко очерченного круга психоневрологического синдрома легкой формы диф­фузного поражения мозга. Морфологический же суб­страт, обнаруживаемый при клиническом диагнозе «сотрясение головного мозга», не всегда столь очеви­ден и ушибы мозга могут протекать идентично. Бла­годаря внедрению методов прижизненной визуализа­ции мозговых структур это стало особенно наглядно видно. Даже у взрослых при клиническом диагнозе «сотрясение головного мозга» почти у трети пациен­тов обнаруживаются очаги корковых контузий. Частота этих расхождений ещё выше у детей и чем младше ребёнок, тем выше частота «занижения» тя­жести травмы мозга. По данным А.А. Артарян применение ультразву­кового сканирования у детей в возрасте от 1 до 16 ме­сяцев с диагнозом «сотрясение головного мозга» об­наруживает в 40% случаев очаги ушиба в коре, белом веществе и базальных узлах полушарий мозга.

Наиболее полно морфологический субстрат со­трясения головного мозга в эксперименте исследован в Институте нейрохирургии им. акад. А.П. Ромодано­ва АМН Украины. Обнаружено, что уже в ранние сроки происходят значительные изменения синоптического аппарата коры полушарий мозга и диэнцефальной области — набухание отростков астроцитов, уплотнение митохондрий, расширение меж­клеточных пространств с переходом воды из клетки в межклеточное пространство. Период активации си­ноптического аппарата через два часа сменяется его истощением, набуханием глиальных клеток, мито­хондрий, микровакуализацией дендритов, гиперхромией нейронов. Эти изменения в ранние сроки почти не касаются ствола мозга. Однако, уже через сутки структурно-функциональные изменения кроме коры, диэнцефальной области захватывают и ствол, в кото­ром они сохраняются значительно дольше, чем в кор­ковых отделах мозга. Эти данные в дальнейшем под­тверждены большинством исследователей.

Диффузные аксональные повреждения мозга, доказанные морфологами в 60-х годах прошлого сто­летия, получили экспериментальное под­тверждение почти через 20 лет и прочно вошли в классификацию тяжелой ЧМТ. Было чётко доказано, что повреждение ак­сонов возникает в результате быстрого углового вра­щения головы, как результат инерционного воздей­ствия и тяжесть аксональных повреждений пропор­циональна скорости углового ускорения. Клиничес­кие наблюдения показали, что ДАП чаще возникают при травме по механизму «ускорение-замедление», т.е. при ДТП и падении с большой высоты. При ускорении во фронтальной плоскости головы повреждаются, глав­ным образом, аксоны, а при сагиттальном ускорении     кровеносные сосуды мозга.

Типичными зонами аксональных повреждений являются мозолистое тело, ножки мозга и мозжечок. Макроскопически ДАП характеризуются мелкооча­говыми геморрагиями. Микроскопически поврежде­ния аксонов в виде аксональных шаров выявляются уже через 12 часов после травмы и наиболее часто за­хватывают кортикоспинальный тракт, медиальную петлю, продольный пучок. В местах разры­вов аксонов к концу недели видны очаговые скопле­ния зернистых шаров. Характерно, что у пострадавших с летальным исходом, с увеличением срока выживания увеличивается и частота поврежде­ния аксонов. При смерти в ближайшие часы их час­тота составляет около 30% наблюдений, а при пере­живании более 12 часов уже более 50%, что го­ворит о возможности не только первичной аксонотомии, но и о её вторичном генезе. В дальнейшем при ДАП обнаруживается диффузная дегенерация белого вещества с уменьшением веса мозга и его атрофией.

Интересен и тот факт, что ДАП обнаруживаются, главным образом, у лиц молодого и детского возраста, что, по-видимому, связано с особенностями краниоцеребральных анатомо-физиологических взаимоотноше­ний у них — высокая гидрофильность мозговой тка­ни, меньшие размеры ликвороносных путей, большая эластичность костных структур и стенок сосудов, ги­перреактивность и генерализованность реакций.

Ушибы мозга или первичные травматические некрозы возникают в момент травмы на месте удара или противоудара. Они представляют собой очаги геморрагического размягчения мозговой ткани, в ко­торых выделяют зону разрушения, зону необрати­мых изменений и зону обратимых изменений. По данным KatayamaY. с соавторами в зоне необратимых изменений кро­воток падает до уровня ишемии сразу после травмы. В зоне же обратимых изменений он вначале усили­вается, а затем в течении трёх часов падает постепен­но до уровня ишемии, что ведёт к развитию вторич­ных некрозов и «росту» размеров очага ушиба.

Ушибы мозга могут возникать при переломах кос­тей черепа и без таковых, но наличие перелома всегда является свидетельством ушиба мозга. Ушибы возни­кают как в месте приложения травмирующей силы (coupcontusion), так и по механизму противоудара (contrcoupcontusion). Очаги различают по форме, вели­чине, локализации, распространенности и численности.

Принципиальных различий в морфологической характеристике ушибов мозга в зависимости от возра­ста пострадавших нет, но имеются чёткие особеннос­ти, характерные именно для детей. Так, у новорожден­ных и детей грудного возраста часто обнаруживаются разрывы белого вещества в лобных и височных долях. Ушибы мозга у детей, как правило, поверхностные, мелкоочаговые с незначи­тельным геморрагическим компонентом и выражен­ным отёком-набуханием мозга. В грудном возрасте ушибы обычно локализуются в бе­лом веществе с распространением на кору или стенку бокового желудочка. При ушибах головного моз­га тяжёлой степени, особенно в раннем возрасте, характерны выраженный отёк мозга с сужением желу­дочков мозга и малая выраженность субарахноидальной геморрагии. В более старшем возрасте раз­вивается выраженная субарахноидальная геморрагия с ликворной гипертензией. Очаги ушибов чаще локализуются на границе долей мозга и редко бывают двухсторонними. Все исследователи от­мечают тот факт, что чем младше пострадавший, тем больше несоответствие клинических проявлений и тя­жести ушиба мозга.

Согласно классификации ЧМТ, принятой в СССР, а затем и в странах СНГ выде­ляют три степени тяжести ушибов мозга: ушибы моз­га легкой степени тяжести, средней и тяжелой. При ушибах легкой степени тяжести обнаруживаются то­чечные кровоизлияния в коре мозга с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием. Зоны некроза обычно не распространяются ниже IIIIVслоя ко­ры. Организация зоны ушиба заканчивается глиозом. При ушибах средней степени тяжести очаги первич­ного некроза захватывают кору и прилежащее белое вещество. Характерна клиновидная форма контузионных очагов с пропитыванием их кровью через 8-10 часов. Через неделю в зону очага ак­тивно врастают новообразованные сосуды, а через 3-4 месяца эта зона замещается глиальным или глиомезодермальным рубцом. Ушибы мозга тяжелой сте­пени характеризуются разрушением мягкой мозго­вой оболочки, захватывают кору и белое вещество, доходя до подкорковых ганглиев. Зоны разрушения нередко охватывают одну или несколько долей моз­га. Характерным являются не только местные, но и об­щие нарушения мозгового кровообращения с развити­ем стаза, тромбозов, кровоизлияний. Организация зон некроза идёт по пути формирования поликистозных глиальных или глиомезодермальных рубцов.

 

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…

Как избежать неловких моментов в постели?

При фразе «заниматься любовью» мы представляем себе романтичную картину: свечи, атласная…

Семь сладостей, от которых не толстеют

сладости, похудение, фигура
До чего замечательно законсить сытный обед чайком с какой-нибудь сладенькой вкусностью.…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Почему у женщин болит голова?

головная боль у женщин, почему болит голова, болит голова
«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Неврология и нейрохирургия - Черепно-мозговая травма у детей - Патологическая анатомия ЧМТ у детей