Современные представления о патогенезе череп­но-мозговой травмы основаны на системном подхо­де к изучаемому вопросу с учётом местных и общих реакций организма на повреждение.

Травмирующий фактор вызывает первичные (обратимые и необратимые) повреждения, кото­рые «запускают» каскад вторичных реакций на ультраструктурном, клеточном, тканевом, орган­ном, системном и организменном уровнях. Эта концепция двухкомпонентного механизма разви­тия травматической болезни головного мозга по­лучила широкое распространение и признание во всём мире. В резуль­тате травмы мозга происходят морфофункциональные изменения структур, осуществляющие центральную регуляцию церебральных, соматиче­ских функций организма, и проявляющихся нару­шением функции клеточных мембран и межкле­точных контактов. При сотрясении головного моз­га происходят мозаические повреждения плазма­тических и клеточных мембран, межклеточных контактов нервных клеток. При более тяжёлой травме дополнительно происходят макроструктурные изменения и вызываемые ими патологиче­ские процессы в виде отека-набухания мозга, по­вышения внутричерепного давления, нарушений мозговой и общей гемодинамики.

К первичным травматическим структурным по­вреждениям головного мозга относят очаговые ушибы и размозжения, первичные кровоизлияния, диффузные аксональные повреждения, сдавления мозга вдавленными переломами костей черепа и сдавления головы. К вторичным интракраниальным поражениям относят сдавления мозга внутричереп­ными гематомами, отёк-набухание мозга, наруше­ния гемо- и ликвороциркуляции, гидроцефалию. К вторичным внемозговым поражениям относят ане­мию, гипоксемию, артериальную гипо- и гипертен­зию, гипо- и гиперкапнию, гипо- и гиперосмолярность, гипо- и гипертермию и т.д. Четкой границы между развитием первичных и вторичных повреж­дений обычно провести не удаётся и, как правило, вторичные нарушения наслаиваются на первичные, усугубляя их. Только при травме, несовместимой с жизнью и смертью в ближайшие минуты после травмы, патоморфологические изменения в мозге носят местный первичный характер. Явления стаза крови в сосудах, отёк-набухание мозга обнаружива­ются через 15 — 30 минут после травмы.

Ультраструктурные изменения в нервной тка­ни при ЧМТ возникают с первых минут поврежде­ния и носят диффузный характер. Наиболее рель­ефно они обнаруживаются при легкой ЧМТ, когда гемодинамические нарушения и отёк-набухание мозга слабо выражены. При этом выявляются ультраструктурные признаки дест­руктивных, реактивных и компенсаторно-репаративных процессов, главной мишенью которых яв­ляются клеточные мембраны и синаптический ап­парат. По данным экспериментальных исследова­ний происходят: повреждения мембран нейропиля, деструкция активных зон аксоно-дендритных синапсов, лизис микротрубочек, дегенерация митохондрий, набухание отростков глиальных клеток, расширение межклеточных пространств, уменьшение количества синаптических везикул, вакуолизация дендритов. Эти изменения носят фа­зовый характер и мозаически разбросаны по всему мозгу, но по завершению двухнедельного срока они преимущественно локализуются в диэнцефально-стволовых отделах. Изменения клеточных мембран в отсроченные сроки касаются, главным образом, их липидной составляющей.

Ультраструктурные изменения в нервных клетках, обнаруживаемые при сотрясении голо­вного мозга, имеют место при любой степени тяжести ЧМТ, но при её утяжелении грубая дест­рукция нервных элементов, гемодинамические на­рушения, отёк мозга способствуют развитию и бо­лее грубых нарушений.

На клеточном уровне основной мишенью по­вреждающего воздействия и главной ареной посттравматического процесса, как уже отмечалось, являются клеточные мембраны, особенно синап­тический аппарат. Изменения метаболизма ней­ромедиаторов и их рецепторных аппаратов спо­собствуют поступлению и аккомуляции кальция в клетках. Увеличение внутриклеточного кальция выполняет триггерную функцию активации внут­риклеточных энзимов (протеаз, липаз), высво­бождению свободных радикалов кислорода, пере­киси липидов и деструкции клеток, т.е. кроме механической деструкции имеют место и аутолитические повреждения.

На тканевом уровне изменения при ЧМТ носят характер воспалительной реакции, как универсаль­ной защитного ответа на агрессию, включающей нарушения метаболизма, микроциркуляции, отёк ткани . При этом происходит высвобож­дение цитотоксинов (интралейкинов, хемокинов, нейропоэтинов, интерферонов, фактороа некроза опухоли, ростовых факторов и т.д.); мобилизация местных макрофагов из астроцитов, нейронов, мик­роглии; мобилизация из общего кровотока нейтрофилов из-за повреждения ГЭБ; из повреждённых сосудов (эндотелия) высвобождаются медиаторы вазоконстрикции и вазодилятации, модуляторов тонуса (простогландины, эндотелины и т.д.), моду­ляторы функции тромбоцитов и лейкоцитов, пеп­тидных лейкотриенов, накапливаются полиморфоклеточные лецкоциты на эндотелии сосудов в ткани мозга.

Преобладание анаэробного гликолиза приводит к увеличению в ликворе и оттекающей от мозга кро­ви лактата, лактатдегидрогеназы, креатинфосфатазы, нейроспецифической энолазы, перикисных со­единений, основного белка миелина, т.е. развивает­ся картина лактоцидоза, что говорит о росте струк­турных и метаболических нарушений в мозге, в свою очередь способствующих нарастанию отёка и нарушений микроциркуляции.

Сосудистые изменения обнаруживаются сразу после травмы и наиболее выражены они в прекапиллярах, капиллярах, венулах. Нару­шения проницаемости капилляров связаны с накоп­лением в крови и ликворе ацетилхолина, гистамина; изменением концентрации вазоконстрикторов и возодилятаторов, что приводит к мелкоточечным кро­воизлияниям. В целом нарушения мозгового кровообращения характеризуются разнонаправлен­ными изменениями, обусловленными изменениями ауторегуляции и реактивности мозговых сосудов.

Ромоданов А.П. с соавт. выделил три типа реакции сосудов мозга на травму:

1) длительное по­вышение тонуса и реактивности сосудов;

2) дли­тельное снижение тонуса сосудов после кратковре­менного его повышения;

3) чередование повышения и снижения тонуса сосудов.

Все эти дисциркуляторные нарушения гемодинамики связаны как с по­вреждением центров регуляции мозгового кровото­ка, так и с нарушениями механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса.

Постоянным компонентом универсальной вос­палительной реакции мозговой ткани на травму яв­ляется её отёк. Он носит цитотоксический и вазо­генный характер. Цитотоксический отёк обуслов­лен гипоксией, дисбалансом электролитов, накопле­нием осматически активных компонентов в клетках. Вазогенный — нарушением ГЭБ с выходом коллоидных компонентов крови во внеклеточное пространство и дальнейшим потоком за ними жид­кости. Обычно идёт сочетание отёка внутри- и внеклеточного пространства.

На органном уровне, как уже отмечено, возни­кает отёк мозга, его смещения и деформации, нару­шения ликвороциркуляции, повышение внутриче­репного давления, нарушения мозгового кровообра­щения и церебрального перфузионного давления. Всё это усугубляет первичные травматические на­рушения в головном мозга как центральном регули­рующем звене гомеостаза.

На системном уровне происходят нарушения в системе ауторегуляции, иммунной системе, системе общего обмена веществ, водно-электролитном об­мене, система терморегуляции и т.д.

Многолетние исследования патогенеза ЧМТ, проведенные в Институте нейрохирургии им.акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, позволили выдви­нуть концепцию посттравматического нарушения саморегуляции обменных процессов в нервной тка­ни, как основу всякой ЧМТ, независимо от её харак­тера и тяжести. Непосредственно после травмы обнаруживается усиление обменных про­цессов в нервной ткани, как результат нарушения саморегуляции метаболизма. В следствии травмы мозга происходит не координированный выброс нейромедиаторов, что приводит к истощению катехоламинэргических нейромедиаторных систем и угнетению активности аденилатциклазы, снижению содержания цАМФ. В то же время, наблюдается активация серотонинэргической и ГАМК-эргической систем. Эти разнонаправ­ленные нарушения регуляторных нейромедиаторных систем приводят к нарушениям регуляторных систем мозг как органа (эпифиз, ретикулярная фор­мация, супрахиазмальные ядра и др.), что порожда­ет несбалансированное поступление пластических веществ, нарушениям водно-электролитного обме­на во внутри- и внеклеточном пространстве, дест­рукции мембранных структур. Следствием это­го являются нарушения энергетического метабо­лизма нервной ткани с развитием разобщения окис­лительного фосфорилирования, переходом на ана­эробное дыхание и снижение соотношения АТФ/АДФ. Следующим этапом интенсифика­ции метаболизма на фоне несбалансированного по­ступления пластических и энергетических веществ является истощение ресурсов нервной ткани со сни­жением уровня содержания первичных (дофамин, ацетилхолин) и вторичных (цАМФ, Са) посредни­ков, энергоёмких соединений (креатининфосфатаза, АТФ). Анаэробное дыхание приводит к закислению внутриклеточной среды, накоплению супероксидных радикалов, что способствует разви­тию токсических процессов и возникновению кле­точной интоксикации. Мембраны клеток подверга­ются лизису с преимущественным поражением диэнцефально-стволовых структур. Это, в свою очередь, вызывает изменения центральной ре­гуляции висцеральных функций с формированием качественно нового уровня посттравматического го­меостаза. Характерной чертой этого периода яв­ляется напряжение или снижение активности ос­новных адаптационных систем организма — симпатоадреналовой, системы гипофиз - кора надпочечни­ков, гипофиз-щитовидная железа.

Достижения иммунологии за последние годы позволили по новому подойти к рассмотрению па­тогенеза ЧМТ. При ЧМТ возникают, с одной сторо­ны, изменения в высшем регулирующем центре, обеспечивающим согласованность и адекватность ответа на стрессовую ситуацию. С другой стороны, нарушения при ЧМТ гематоэнцефалического барьера приводит к проникновению в мозг белковых соединений, обладающих свойствами ан­тител, что приводит к выходу мозговых анти­генов в сосудистое русло и ликвор с развитием нейроаутоиммунных реакций.

При ЧМТ изменяются показатели как клеточно­го, так и гуморального иммунитета. При легкой ЧМТ снижаются показатели клеточного иммуните­та и активизируются гуморального. При тяжелой ЧМТ характерным являются высокие показатели Т-системы иммунитета в остром периоде травмы с последующей их длительной депрессией. Концентрация основных классов иммуноглобули­нов (G, A, M) после ЧМТ снижается, падает уровень сывороточного IgG, IgM. Выход мозговых антиге­нов в кровоток приводит к клеточной аутосенсиби­лизации и вторичной гибели нервных клеток. В крови накапливаются специфи­ческие мозговые белки — основной белок миелина, белок S-100, белок 14-3-2 (нейроспецифическая енолаза). Все эти изменения, с одной стороны, спо­собствуют развитию иммунодефицитного состоя­ния, а с другой, развитию аутоиммунных реакций к антигенам мозговой ткани и могут определять тече­ние травматической болезни мозга.

Общий обмен веществ в организме после травмы значительно повышается с последующим падением содержания белка и жиров. Нарушается ре­гуляция водно-электролитного обмена из-за по­вреждения гипофизарно-гипоталамических струк­тур с несбалансированным выбросом антидиуретического гормона и развитием гипоосмолярности, гипонатриемии или наоборот — явлений несахарного мочеизнурения с гиперосмолярностью и гипернатриемией. Одновременно с усиле­нием обмена нарушается терморегуляция в сторону гипертермии.

На организменном уровне ЧМТ является стрес­совым воздействием с активацией нейроэндокринного адаптационного синдрома, но вовлечение в травматический процесс гипоталамуса и гипофиза значительно изменяют течение стресс синдрома. После ЧМТ почти сразу обнаруживаются признаки возбуждения симпатоадреналовой системы с повы­шением в крови и моче содержания катехоламинов, окситоцина, вазопрессина, адренокортикотропного гормона, сахара. В реакции организма на травму сочетаются активация как глюкокортикоидной, так и минералокортикоидной функции коры надпочечников. Это характеризуется усилением ка­таболизма — повышается основной обмен, потреб­ление кислорода, увеличивается количество оста­точного азота в крови и моче. Организм в качестве энергетического ресурса усиленно потребляет ли­пиды из жировой клетчатки. Вместе с тем, окисли­тельные процессы не обеспечивают достаточную ак­кумуляцию энергии, о чём свидетельствует сниже­ние в крови содержания АТФ, креатин-фосфата, увеличение содержания молочной и пировиноградной кислоты. Эти общие изменения гомеостаза пря­мо и опосредованно негативно влияют на функцию головного мозга, как регулирующую систему, с раз­витием порочного круга «обмен веществ — регуля­ция обмена». Таким образом, при ЧМТ нарушается функция центрального регулирующего звена стресс реакции (подкорковые узлы, гипоталамус, гипо­физ) и вместо физиологической регуляции проис­ходит патологическая гиперреакция или наоборот торможение стресс синдрома.

Описанные основные звенья патогенеза ЧМТ развиваются независимо от возраста пострадавшего. Однако, возраст существенно влияет на их протека­ние, выраженность, длительность и во многом опре­деляет клинические проявления, течение и исходы ЧМТ. Незавершенность формирования нервной, эн­докринной, иммунной и других систем у детей, гидрофильность мозговой ткани, генерализованность многих ответных реакций, высокая пластичность и низкие компенсаторные возможности организма ре­бёнка приводят к малосимптомному течению ЧМТ, галопирующему срыву компенсаций, лучшим бли­жайшим результатам лечения ЧМТ у детей, но и зна­чительно ухудшают отдаленный прогноз.

Механизм реакций головного мозга ребенка на травму имеет тем больше отличий от взрослого, чем младше ребенок и определяется запуском в момент травмы каскада функциональных и биохи­мических реакций, многие из которых играют в дальнейшем роль промотора первичного повреж­дения мозга, усугубляя уже имеющиеся метаболи­ческие нарушения и образуя, в ряде случаев, «по­рочный круг» обмена.

Основными моментами определяющими отли­чия ЧМТ у детей являются:

1)высокая интенсив­ность обмена веществ в общем и в головном мозге в частности;

2)повышенная чувствительность голо­вного мозга к гипоксии;

3)незавершенность функ­циональной организации головного мозга и других систем организма;

4)неустойчивость и лабильность нервной системы в целом;

5)склонность к генерали­зованным реакциям торможения и раздражения;

6)преобладание общемозговых генерализованных реакций над местными очаговыми;

7)высокая гидрофильность головного мозга и повышенная склон­ность к развитию отёка-набухания;

8)высокая плас­тичность адаптационных реакций;

9) низкий резерв компенсаторных возможностей всех систем орга­низма;

10)выраженная эластичность сосудов, обо­лочек мозга, костей черепа, неполное заращение ко­стных швов черепа.

Эти морфофункциональные особенности детского организма накладывают отпе­чаток на развитие отдельных звеньев патогенеза ЧМТ у детей и чем младше ребенок, тем выраженнее эти отличия.

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…

Чего боятся «беременные» мужчины?

беременность, страх беременности, боязнь беременности, психология мужчин
Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…

Почему у женщин болит голова?

головная боль у женщин, почему болит голова, болит голова
«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…

Как избежать неловких моментов в постели?

При фразе «заниматься любовью» мы представляем себе романтичную картину: свечи, атласная…

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Неврология и нейрохирургия - Черепно-мозговая травма у детей - Основные звенья патогенеза ЧМТ