Современные представления о патогенезе череп­но-мозговой травмы основаны на системном подхо­де к изучаемому вопросу с учётом местных и общих реакций организма на повреждение.

Травмирующий фактор вызывает первичные (обратимые и необратимые) повреждения, кото­рые «запускают» каскад вторичных реакций на ультраструктурном, клеточном, тканевом, орган­ном, системном и организменном уровнях. Эта концепция двухкомпонентного механизма разви­тия травматической болезни головного мозга по­лучила широкое распространение и признание во всём мире. В резуль­тате травмы мозга происходят морфофункциональные изменения структур, осуществляющие центральную регуляцию церебральных, соматиче­ских функций организма, и проявляющихся нару­шением функции клеточных мембран и межкле­точных контактов. При сотрясении головного моз­га происходят мозаические повреждения плазма­тических и клеточных мембран, межклеточных контактов нервных клеток. При более тяжёлой травме дополнительно происходят макроструктурные изменения и вызываемые ими патологиче­ские процессы в виде отека-набухания мозга, по­вышения внутричерепного давления, нарушений мозговой и общей гемодинамики.

К первичным травматическим структурным по­вреждениям головного мозга относят очаговые ушибы и размозжения, первичные кровоизлияния, диффузные аксональные повреждения, сдавления мозга вдавленными переломами костей черепа и сдавления головы. К вторичным интракраниальным поражениям относят сдавления мозга внутричереп­ными гематомами, отёк-набухание мозга, наруше­ния гемо- и ликвороциркуляции, гидроцефалию. К вторичным внемозговым поражениям относят ане­мию, гипоксемию, артериальную гипо- и гипертен­зию, гипо- и гиперкапнию, гипо- и гиперосмолярность, гипо- и гипертермию и т.д. Четкой границы между развитием первичных и вторичных повреж­дений обычно провести не удаётся и, как правило, вторичные нарушения наслаиваются на первичные, усугубляя их. Только при травме, несовместимой с жизнью и смертью в ближайшие минуты после травмы, патоморфологические изменения в мозге носят местный первичный характер. Явления стаза крови в сосудах, отёк-набухание мозга обнаружива­ются через 15 — 30 минут после травмы.

Ультраструктурные изменения в нервной тка­ни при ЧМТ возникают с первых минут поврежде­ния и носят диффузный характер. Наиболее рель­ефно они обнаруживаются при легкой ЧМТ, когда гемодинамические нарушения и отёк-набухание мозга слабо выражены. При этом выявляются ультраструктурные признаки дест­руктивных, реактивных и компенсаторно-репаративных процессов, главной мишенью которых яв­ляются клеточные мембраны и синаптический ап­парат. По данным экспериментальных исследова­ний происходят: повреждения мембран нейропиля, деструкция активных зон аксоно-дендритных синапсов, лизис микротрубочек, дегенерация митохондрий, набухание отростков глиальных клеток, расширение межклеточных пространств, уменьшение количества синаптических везикул, вакуолизация дендритов. Эти изменения носят фа­зовый характер и мозаически разбросаны по всему мозгу, но по завершению двухнедельного срока они преимущественно локализуются в диэнцефально-стволовых отделах. Изменения клеточных мембран в отсроченные сроки касаются, главным образом, их липидной составляющей.

Ультраструктурные изменения в нервных клетках, обнаруживаемые при сотрясении голо­вного мозга, имеют место при любой степени тяжести ЧМТ, но при её утяжелении грубая дест­рукция нервных элементов, гемодинамические на­рушения, отёк мозга способствуют развитию и бо­лее грубых нарушений.

На клеточном уровне основной мишенью по­вреждающего воздействия и главной ареной посттравматического процесса, как уже отмечалось, являются клеточные мембраны, особенно синап­тический аппарат. Изменения метаболизма ней­ромедиаторов и их рецепторных аппаратов спо­собствуют поступлению и аккомуляции кальция в клетках. Увеличение внутриклеточного кальция выполняет триггерную функцию активации внут­риклеточных энзимов (протеаз, липаз), высво­бождению свободных радикалов кислорода, пере­киси липидов и деструкции клеток, т.е. кроме механической деструкции имеют место и аутолитические повреждения.

На тканевом уровне изменения при ЧМТ носят характер воспалительной реакции, как универсаль­ной защитного ответа на агрессию, включающей нарушения метаболизма, микроциркуляции, отёк ткани . При этом происходит высвобож­дение цитотоксинов (интралейкинов, хемокинов, нейропоэтинов, интерферонов, фактороа некроза опухоли, ростовых факторов и т.д.); мобилизация местных макрофагов из астроцитов, нейронов, мик­роглии; мобилизация из общего кровотока нейтрофилов из-за повреждения ГЭБ; из повреждённых сосудов (эндотелия) высвобождаются медиаторы вазоконстрикции и вазодилятации, модуляторов тонуса (простогландины, эндотелины и т.д.), моду­ляторы функции тромбоцитов и лейкоцитов, пеп­тидных лейкотриенов, накапливаются полиморфоклеточные лецкоциты на эндотелии сосудов в ткани мозга.

Преобладание анаэробного гликолиза приводит к увеличению в ликворе и оттекающей от мозга кро­ви лактата, лактатдегидрогеназы, креатинфосфатазы, нейроспецифической энолазы, перикисных со­единений, основного белка миелина, т.е. развивает­ся картина лактоцидоза, что говорит о росте струк­турных и метаболических нарушений в мозге, в свою очередь способствующих нарастанию отёка и нарушений микроциркуляции.

Сосудистые изменения обнаруживаются сразу после травмы и наиболее выражены они в прекапиллярах, капиллярах, венулах. Нару­шения проницаемости капилляров связаны с накоп­лением в крови и ликворе ацетилхолина, гистамина; изменением концентрации вазоконстрикторов и возодилятаторов, что приводит к мелкоточечным кро­воизлияниям. В целом нарушения мозгового кровообращения характеризуются разнонаправлен­ными изменениями, обусловленными изменениями ауторегуляции и реактивности мозговых сосудов.

Ромоданов А.П. с соавт. выделил три типа реакции сосудов мозга на травму:

1) длительное по­вышение тонуса и реактивности сосудов;

2) дли­тельное снижение тонуса сосудов после кратковре­менного его повышения;

3) чередование повышения и снижения тонуса сосудов.

Все эти дисциркуляторные нарушения гемодинамики связаны как с по­вреждением центров регуляции мозгового кровото­ка, так и с нарушениями механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса.

Постоянным компонентом универсальной вос­палительной реакции мозговой ткани на травму яв­ляется её отёк. Он носит цитотоксический и вазо­генный характер. Цитотоксический отёк обуслов­лен гипоксией, дисбалансом электролитов, накопле­нием осматически активных компонентов в клетках. Вазогенный — нарушением ГЭБ с выходом коллоидных компонентов крови во внеклеточное пространство и дальнейшим потоком за ними жид­кости. Обычно идёт сочетание отёка внутри- и внеклеточного пространства.

На органном уровне, как уже отмечено, возни­кает отёк мозга, его смещения и деформации, нару­шения ликвороциркуляции, повышение внутриче­репного давления, нарушения мозгового кровообра­щения и церебрального перфузионного давления. Всё это усугубляет первичные травматические на­рушения в головном мозга как центральном регули­рующем звене гомеостаза.

На системном уровне происходят нарушения в системе ауторегуляции, иммунной системе, системе общего обмена веществ, водно-электролитном об­мене, система терморегуляции и т.д.

Многолетние исследования патогенеза ЧМТ, проведенные в Институте нейрохирургии им.акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, позволили выдви­нуть концепцию посттравматического нарушения саморегуляции обменных процессов в нервной тка­ни, как основу всякой ЧМТ, независимо от её харак­тера и тяжести. Непосредственно после травмы обнаруживается усиление обменных про­цессов в нервной ткани, как результат нарушения саморегуляции метаболизма. В следствии травмы мозга происходит не координированный выброс нейромедиаторов, что приводит к истощению катехоламинэргических нейромедиаторных систем и угнетению активности аденилатциклазы, снижению содержания цАМФ. В то же время, наблюдается активация серотонинэргической и ГАМК-эргической систем. Эти разнонаправ­ленные нарушения регуляторных нейромедиаторных систем приводят к нарушениям регуляторных систем мозг как органа (эпифиз, ретикулярная фор­мация, супрахиазмальные ядра и др.), что порожда­ет несбалансированное поступление пластических веществ, нарушениям водно-электролитного обме­на во внутри- и внеклеточном пространстве, дест­рукции мембранных структур. Следствием это­го являются нарушения энергетического метабо­лизма нервной ткани с развитием разобщения окис­лительного фосфорилирования, переходом на ана­эробное дыхание и снижение соотношения АТФ/АДФ. Следующим этапом интенсифика­ции метаболизма на фоне несбалансированного по­ступления пластических и энергетических веществ является истощение ресурсов нервной ткани со сни­жением уровня содержания первичных (дофамин, ацетилхолин) и вторичных (цАМФ, Са) посредни­ков, энергоёмких соединений (креатининфосфатаза, АТФ). Анаэробное дыхание приводит к закислению внутриклеточной среды, накоплению супероксидных радикалов, что способствует разви­тию токсических процессов и возникновению кле­точной интоксикации. Мембраны клеток подверга­ются лизису с преимущественным поражением диэнцефально-стволовых структур. Это, в свою очередь, вызывает изменения центральной ре­гуляции висцеральных функций с формированием качественно нового уровня посттравматического го­меостаза. Характерной чертой этого периода яв­ляется напряжение или снижение активности ос­новных адаптационных систем организма — симпатоадреналовой, системы гипофиз - кора надпочечни­ков, гипофиз-щитовидная железа.

Достижения иммунологии за последние годы позволили по новому подойти к рассмотрению па­тогенеза ЧМТ. При ЧМТ возникают, с одной сторо­ны, изменения в высшем регулирующем центре, обеспечивающим согласованность и адекватность ответа на стрессовую ситуацию. С другой стороны, нарушения при ЧМТ гематоэнцефалического барьера приводит к проникновению в мозг белковых соединений, обладающих свойствами ан­тител, что приводит к выходу мозговых анти­генов в сосудистое русло и ликвор с развитием нейроаутоиммунных реакций.

При ЧМТ изменяются показатели как клеточно­го, так и гуморального иммунитета. При легкой ЧМТ снижаются показатели клеточного иммуните­та и активизируются гуморального. При тяжелой ЧМТ характерным являются высокие показатели Т-системы иммунитета в остром периоде травмы с последующей их длительной депрессией. Концентрация основных классов иммуноглобули­нов (G, A, M) после ЧМТ снижается, падает уровень сывороточного IgG, IgM. Выход мозговых антиге­нов в кровоток приводит к клеточной аутосенсиби­лизации и вторичной гибели нервных клеток. В крови накапливаются специфи­ческие мозговые белки — основной белок миелина, белок S-100, белок 14-3-2 (нейроспецифическая енолаза). Все эти изменения, с одной стороны, спо­собствуют развитию иммунодефицитного состоя­ния, а с другой, развитию аутоиммунных реакций к антигенам мозговой ткани и могут определять тече­ние травматической болезни мозга.

Общий обмен веществ в организме после травмы значительно повышается с последующим падением содержания белка и жиров. Нарушается ре­гуляция водно-электролитного обмена из-за по­вреждения гипофизарно-гипоталамических струк­тур с несбалансированным выбросом антидиуретического гормона и развитием гипоосмолярности, гипонатриемии или наоборот — явлений несахарного мочеизнурения с гиперосмолярностью и гипернатриемией. Одновременно с усиле­нием обмена нарушается терморегуляция в сторону гипертермии.

На организменном уровне ЧМТ является стрес­совым воздействием с активацией нейроэндокринного адаптационного синдрома, но вовлечение в травматический процесс гипоталамуса и гипофиза значительно изменяют течение стресс синдрома. После ЧМТ почти сразу обнаруживаются признаки возбуждения симпатоадреналовой системы с повы­шением в крови и моче содержания катехоламинов, окситоцина, вазопрессина, адренокортикотропного гормона, сахара. В реакции организма на травму сочетаются активация как глюкокортикоидной, так и минералокортикоидной функции коры надпочечников. Это характеризуется усилением ка­таболизма — повышается основной обмен, потреб­ление кислорода, увеличивается количество оста­точного азота в крови и моче. Организм в качестве энергетического ресурса усиленно потребляет ли­пиды из жировой клетчатки. Вместе с тем, окисли­тельные процессы не обеспечивают достаточную ак­кумуляцию энергии, о чём свидетельствует сниже­ние в крови содержания АТФ, креатин-фосфата, увеличение содержания молочной и пировиноградной кислоты. Эти общие изменения гомеостаза пря­мо и опосредованно негативно влияют на функцию головного мозга, как регулирующую систему, с раз­витием порочного круга «обмен веществ — регуля­ция обмена». Таким образом, при ЧМТ нарушается функция центрального регулирующего звена стресс реакции (подкорковые узлы, гипоталамус, гипо­физ) и вместо физиологической регуляции проис­ходит патологическая гиперреакция или наоборот торможение стресс синдрома.

Описанные основные звенья патогенеза ЧМТ развиваются независимо от возраста пострадавшего. Однако, возраст существенно влияет на их протека­ние, выраженность, длительность и во многом опре­деляет клинические проявления, течение и исходы ЧМТ. Незавершенность формирования нервной, эн­докринной, иммунной и других систем у детей, гидрофильность мозговой ткани, генерализованность многих ответных реакций, высокая пластичность и низкие компенсаторные возможности организма ре­бёнка приводят к малосимптомному течению ЧМТ, галопирующему срыву компенсаций, лучшим бли­жайшим результатам лечения ЧМТ у детей, но и зна­чительно ухудшают отдаленный прогноз.

Механизм реакций головного мозга ребенка на травму имеет тем больше отличий от взрослого, чем младше ребенок и определяется запуском в момент травмы каскада функциональных и биохи­мических реакций, многие из которых играют в дальнейшем роль промотора первичного повреж­дения мозга, усугубляя уже имеющиеся метаболи­ческие нарушения и образуя, в ряде случаев, «по­рочный круг» обмена.

Основными моментами определяющими отли­чия ЧМТ у детей являются:

1)высокая интенсив­ность обмена веществ в общем и в головном мозге в частности;

2)повышенная чувствительность голо­вного мозга к гипоксии;

3)незавершенность функ­циональной организации головного мозга и других систем организма;

4)неустойчивость и лабильность нервной системы в целом;

5)склонность к генерали­зованным реакциям торможения и раздражения;

6)преобладание общемозговых генерализованных реакций над местными очаговыми;

7)высокая гидрофильность головного мозга и повышенная склон­ность к развитию отёка-набухания;

8)высокая плас­тичность адаптационных реакций;

9) низкий резерв компенсаторных возможностей всех систем орга­низма;

10)выраженная эластичность сосудов, обо­лочек мозга, костей черепа, неполное заращение ко­стных швов черепа.

Эти морфофункциональные особенности детского организма накладывают отпе­чаток на развитие отдельных звеньев патогенеза ЧМТ у детей и чем младше ребенок, тем выраженнее эти отличия.

Любриканты увеличивают риск вагинальных инфекций

Американские ученые из Калифорнийского университета опросили и обследовали 140 женщин в…

Злаковые могут быть вредны детям.

целиакия, глиадин
Целиакия - это непереносимость глиадина, являющейся составной частью клейковины ржи и…

Семь сладостей, от которых не толстеют

сладости, похудение, фигура
До чего замечательно законсить сытный обед чайком с какой-нибудь сладенькой вкусностью.…

Почему у женщин болит голова?

головная боль у женщин, почему болит голова, болит голова
«У меня болит голова» - эта фраза уже стала банальной, и навсегда прописалась в местном…

Чего боятся «беременные» мужчины?

беременность, страх беременности, боязнь беременности, психология мужчин
Психологическая перестройка, происходящая с женщинами во время беременности, изучается…

Возрастные мужские интимные проблемы

нарушения эрекции
Множество исследований определило, что сексуальное желание по мере старения никуда не…
Вы здесь: Главная - Разделы медицины - Неврология и нейрохирургия - Черепно-мозговая травма у детей - Основные звенья патогенеза ЧМТ